Биомедики из университета Центральной Флориды и Университета штата Луизиана идентифицировали способ заблокировать «сигнал некроза клеток», что они верят повреждению головного мозга спусковых механизмов во время инсультов.Инсульты, также известные как мозговая ишемия, вызываются несоответствующим током крови к мозгу и являются третьей главной причиной смерти в США.Работа команды сосредоточилась на нейромедиаторе, как правило, играющем важную роль в коммуникации среди невроцитов в мозгу и способствующем изучению и памяти.
Этот глутаматный нейромедиатор открывает NMDA (N метил D аспартат) рецепторы, позволяя вход кальция в невроциты.При нормальных условиях активность рецепторов NMDA жестко регулируется, чтобы препятствовать тому, чтобы невроциты стали перегруженными с кальцием. Во время инсульта, однако, который ломает процесс регулирования.
Чрезмерный приток кальция через рецепторы NMDA убивает невроциты и может нанести тяжелый ущерб головного мозга.Стремясь предотвратить такие кальциевые перегрузки, исследовательская группа обнаружила, что фермент, DAPK1 (Киназа Смертельного Примесного белка 1), связывает с частью рецептора NMDA и действует как «сигнал некроза клеток» во время инсультов.Исследователи выдвинули гипотезу, что, препятствуя тому, чтобы DAPK1 связал с рецепторами NMDA, они могли предотвратить кальциевые перегрузки и некрозы клеток. Они развили мощный состав, чтобы проверить их теорию и нашли, что состав заблокировал DAPK1, защитив клетки головного мозга от раны инсульта, и не влиял на полезные физиологические функции рецепторов.
Результаты исследования появляются в проблеме 22 января Клетки, одном из ведущих журналов в области.«Возможно, что это исследование не только обеспечивает новое понимание клеточного и молекулярного основания, ответственного за повреждение инсульта, но также и обеспечивает терапевтическую цель терапии инсульта», сказал Юминг Лу, преподаватель LSU, возглавивший команду ученых.
Результаты исследования также могут иметь значительные последствия для того, чтобы разработать терапевтические лекарства, чтобы лечить другие нейродегенеративные заболевания, сказал доцент UCF Сик Чан, сотрудник исследования, сделавший обширное исследование в области роли кальция при нейродегенеративных заболеваниях, таких как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона.«Каждый раз, когда мы получаем увеличенное понимание молекулярного механизма нейродегенерации, улучшающей нашу способность сделать лучшие препараты», сказал он.До настоящего времени все клинические испытания инсульта, предназначающиеся для глутаматных рецепторов, потерпели неудачу, в основном из-за их побочных эффектов, неэффективной поставки составов от крови до мозга или отрезок времени, который требуется для препаратов, чтобы работать эффективно.
Национальный Институт Старения и Национальный Институт Неврологических расстройств и Инсульта, оба из которых являются частью Национальных Институтов Здоровья и американской Сердечной Ассоциации, финансировали исследование.Источник:
Зенэйда Гонсалес КотэлаУниверситет центральной Флориды