Одна причина, что инородная ткань зажигает нападение хозяином, состоит в том, что она взяла с собой определенный тип иммуноцитов, названных клетками представления антигена (APCs), также найденные в получателе. APCs несут части вторгающихся патогенов на их поверхностях для приведения в готовность клеток T, тогда умножающих и нападающих на злоумышленника. APCs свиньи достаточно подобны тем из других млекопитающих для вызова ответа в получателе пересадки. В этом случае, однако, хозяин оборачивается и нападает на ткань свиньи.
Но существует ахиллесова пята. Чтобы быть активизированными, камеры получателя T должны быть «costimulated» молекулой, назвал CD86, также сидящий на APCs.
Бригада во главе с иммунологом Робертом Лечлером из Имперского Колледжа Науки, Технологии и Медицины в Лондоне пыталась эксплуатировать эту слабость. Идея состояла в том, чтобы заставить мышь произвести антитела, которые уничтожили бы свинью CD86.
Для стимулирования этих антител группа сначала произвела гибридные молекулы, чьи назад наполовину подделанный вереница аминокислот от свиньи CD86, в то время как переднее наполовину содержало протяжение аминокислоты от яичного альбумина, уговаривающего иммунную систему мыши в производство антител. Исследователи иммунизировали восемь диабетических мышей с гибридными молекулами. Тогда они взяли островки от поджелудочной железы свиньи и пересадили их в грызуны. У привитых мышей островки свиньи продолжили производить инсулин между 21 и 47 днями, по сравнению с 11 – 20 днями для непривитых средств управления.
И чем больше антител против CD86 произведенные мыши, тем дольше их переживший ксенотрансплантат.«Это – опрятный поворот», говорит иммунолог Стэнфорда Гаррисон Фэтмен.
Но потому что все ксенотрансплантаты были в конечном счете отклонены, он предостерегает, что так намного больше работы будет необходимо, прежде чем метод может добраться до клиники.