Команда ученых в Германии обнаружила ранее неизвестный ген у дрозофил, управляющий метаболизмом жира и показавший что мухиэто имеет дефект в этом гене, который они называют «schlank» (немец для тонкого или минимизированного), теряют способность сохранить жир в их телах: ученые говорят, что это открытие может привести к новому лечению для ожирения у людей, потому что у млекопитающих есть группа генов, которые являются структурноочень похожий на «schlank».Открытие было работой профессора Майкла Хоха из Боннского университета и коллег, и издается онлайн в EMBOЖурнал 15 октября.Дрозофила Дрозофилы с нормальным schlank геном создает толстые резервы.
Но поскольку Хох объяснил:«Личинки с мутацией schlank, однако, остаются худыми».«В крайних случаях дефект может даже привести к смерти», добавил он.
Hoch, биолог развития и коллеги решили исследовать основной механизм schlank.Они обнаружили, что «schlank вовлечен в de novo синтез широкого диапазона керамидов, ключевых метаболитов сфинголипидабиосинтез».Керамиды являются сырьем для тонких мембран, окружающих все клетки в теле.
Но они действительно больше, чем скрепляют клетку, они такжепошлите сигналы, регулирующие синтез липидов (жиры), одновременно управляя движением жира от толстых резервов.Исследователи решили заняться расследованиями, если это также имело место у млекопитающих: люди и другие млекопитающие также производят ферменты, делающие керамиды(так называемые синтазы керамида), кроме в отличие от Дрозофилы, только имеющей одну синтазу керамида, люди, имеют шесть различных.
У людей и другие млекопитающие, синтазы керамида отрегулированы другой группой генов, названных геном Девушки, дефектами, в которых может привести тяжелыйнарушения обмена веществ и дисфункция органа.Ген Девушки имеет удивительно подобную структуру к к schlank гену дрозофилы: фактически они так подобны, что ген Девушки от мышей можетчастично дайте компенсацию за дефектный schlank ген у дрозофил, сказал Хох.«Мы ввели ген Девушки мыши у личинок Дрозофилы мутанта», объяснил он.
«Обычно личинки немедленно умерли после штриховки. Благодаря гену Девушки они продолжили создавать жировую прослойку и остались в живых до следующегостадия разработки», добавил Хох.
Hoch и коллеги заявили в их заключении что:«Наши результаты идентифицируют schlank как новый регулятор баланса между липогенезом и расщеплением жира у Дрозофилы».«Кроме того, наши исследования schlank и млекопитающего члена семьи Lass2 предлагают новую роль для синтаз керамида в регулировании жировой прослойкиметаболизм», добавили они.Хох сказал, что из-за сильного paralles между schlank и Девушкой, продемонстрированной с этим исследованием, они думают он очень вероятно что гены Девушкимлекопитающие связаны с контролем метаболизма липида.
«Если это верно, они были бы многообещающим подходом для новых лекарств для ожирения», сказал он.«Schlank, член семьи синтазы керамида управляет ростом и жировой прослойкой у Дрозофилы».Райнхард Бауэр, Андрэ Вэльзман, Бернадетт Бреидан, ют Шеперс, Hany Farwanah, Инес Хан, Франка Eckardt, Конрад Зандхофф, Майкл
Hoch.EMBOЖурнал, 15 октября 2009.DOI:10.1038/emboj.2009.305
Источник: Боннский университет.