Американские исследователи сообщают об обнаружении, что грелин, гормон произвел в желудке, регулирующем аппетит и как жир осадков тела, может использоваться, чтобы повысить устойчивость к или замедлить развитиеБолезнь Паркинсона.
Исследование является работой доктора Тамаса Хорвэта, стула и преподавателя сравнительной медицины и преподавателя нейробиологии и акушерства игинекология в Медицинской школе Йельского университета, Нью-Хейвен, Коннектикут и коллегах и была издана в начале месяца вЖурнал нейробиологии.Болезнь Паркинсона является нейродегенеративным нарушением, где нейроны допамина в области среднего мозга, известного как негр существенного признака, который являетсяответственный за производство допамина, начните вымирать.
Поскольку меньше допамина производится, симптомы становятся более тяжелыми, так, чтобы в конечном счете люди с болезнью испытали затруднения при ходьбе, ограничилии задержанные движения, заболейте дрожью в их голове и конечностях, потеряйте их аппетит, не может поесть должным образом и иметь периоды неподвижности или«замораживание».Мы уже знаем, что грелин предназначается для гипоталамуса и влияет на аппетит, рацион питания и как тело вносит жир. Авторы написали тот грелинрецепторы на местах за пределами гипоталамуса также «вызывают активность схемы, связанную с изучением и памятью и премиальным поведением поиска».
Инедавние клинические исследования показали, что индекс массы тела (BMI), сохранили жир, и диабет связаны с болезнью Паркинсона.В этом исследовании Horvath и коллеги обнаружили, что грелин также защищает нейроны, делающие допамин.«Мы также нашли, что в дополнение к его влиянию на аппетит грелин ответственен за прямую активацию камер допамина мозга», сказал Хорвэт.Он объяснил, что, потому что гормон сделан в желудке, он обычно циркулирует в кровотоке, «таким образом, он мог легко использоваться, чтобы повысить устойчивостьк болезни Паркинсона или это могло использоваться, чтобы замедлить развитие болезни».
Для исследования, поддержанного Фондом Майкла Дж Фокса для Исследования болезни Паркинсона, Horvath и коллеги дали одну группу дополнительных мышейгрелин, и в то время как другая группа были генетически спроектированы, чтобы испытать недостаток в гормоне и его рецепторе.Когда по сравнению с группой мышей контроля, у мышей, ухудшивших действие грелина на мозг, было больше потери допамина.Авторы объяснили, что мыши, которым дали дополнительный грелин, потеряли меньше Иранского агентства печати негра существенного признака compacta клетки допамина и показали «ограниченныйпотеря допамина striatal», в то время как мыши, генетически спроектированные, чтобы испытать недостаток в гормоне и его рецепторах, потеряли больше Иранского агентства печати негра существенного признака compactaклетки допамина и показали «пониженные striatal уровни допамина».
Эффект у генетически спроектированных мышей был полностью изменен, когда они переключилисьрецептор грелина на.Они пришли к заключению, что их исследование поддерживает идею, что грелин мог быть новой терапевтической стратегией бороться с нейродегенерацией, потерей аппетита и телавес связался с болезнью Паркинсона.
Хорвэт сказал, что они видели эти результаты быть применимыми к людям, потому что система грелина сохранена через различные разновидности.Исследователи теперь планируют узнать, как уровни грелина отличаются между здоровыми людьми и людьми с болезнью Parkinsons, и лиизменения в уровнях грелина могли бы служить биомаркером восприимчивости болезни и развития.«Грелин Вызывает и Защищает Функцию Допамина Nigrostriatal с помощью UCP2-зависимого Митохондриального Механизма.Зэйн Б. Эндрюс, Дерек Эрайон, Рудольф Бейлер, Чжун-У Лю, Альфонсо Абицайд, Джеффри Зигмен, Джон Д. Элсуорт, Джозеф М. Сэвитт, Ричард
DiMarchi, Мэттиас Чоп, Роберт Х. Рот, Xiao-резкий-звук Гао и Тамас Л. Хорвэт.Журнал нейробиологии,
11 ноября 2009, 29 (45):14057-14065.DOI:10.1523/JNEUROSCI.3890-09.2009
Дополнительный источник: Йельский университет.