Легкий вред даже ослепляет больных мигрени, исследование показывает как

легкий

Исследователи в США полагают, что обнаружили, почему свет может сделать боль мигрени хуже, даже у некоторых слепых людей: они нашлифоторецепторы в части мозга звонили, таламус, кажется, обрабатывают и свет и боль, показывая впервые, что это возможно для невральногопроводящие пути для боли и светочувствительности «не изображение, формирующееся», чтобы сходиться.Исследование было работой ведущего автора доктора Рами Бурштайна, адъюнкт-профессором анестезии и нейробиологии в Бет Исраэль Диконесс

Медицинский центр и Медицинская школа Гарварда в Бостоне, Массачусетс и коллегах, и казались онлайновыми заранее 10 января по своей природеНейробиология.

Бурштайн сказал СМИ, что до 90 процентов больных мигрени испытывают фотофобию, где свет заставляет мигрень причинить боль больше.«У нас не было подсказки в мире, где в мировом свете и боли говорят друг с другом в мозгу», сказал он. «У них есть абсолютно различные проводящие пути вмозг."

Но для света, чтобы сделать боль хуже, проводящие пути должны сходиться где-нибудь, думал исследователи.Таким образом, сначала они изучили 20 слепых больных мигрени, у 6 из которых не было легкого восприятия вообще, никакого функционирующего зрительного нерва, и не испытал фотофобии.Оставление 14 слепыми больными мигрени могло ощутить легкий и темный и также имело фотофобию. Бурштайн и коллеги написали:«Мы нашли, что обострение мигрени при свете распространено среди слепых людей, поддерживающих фоторегулирование «не изображение, формирующееся» влицо крупной дегенерации палочки/конуса."

Бурштайн сказал, что это предположило, что зрительный нерв критически важен по отношению к фотофобии, т.е. для света к exarcebate головная боль.На следующей стадии исследования исследователи изучили невральные проводящие пути у крыс.

С «записью единственной единицы и невральным отслеживанием тракта» они нашли «чувствительные к твердой мозговой оболочке нейроны в заднем таламусе, активность которого была отчетливосмодулированный при свете».Таламус является сенсорным центром переключения мозга: это получает сенсорные сигналы от различных частей тела и перенаправляет их к сенсорному различному,поезжайте и познавательные области коры мозга.Исследователи написали, что клеточные тела и дендриты (нитевидные пальцы, через которые клетки соединяются и электрические сигналы пульса друг другу)они «dura/light-sensitive нейроны были сближены аксонами, происходящими из сетчаточных клеток ганглия (RGCs), преобладающе из свойственносветочувствительный RGCs, основной трубопровод фоторегулирования «не формирование изображения»».

Бурштайн и коллеги предложили, чтобы эти результаты исследования предложили:«Фоторегулирование мигрени проявлено сетчаточным путем «не изображение, формирующееся», который модулирует активность чувствительных к твердой мозговой оболочкенейроны thalamocortical."По существу, как они объяснили СМИ, они обнаружили группу фоторецепторов (известный как melanopsin, легкий чувствительный пигмент)проекты на нейроны на таламусе, также обрабатывающие сигналы боли.Бурштайн сказал:«Мы идентифицировали новый путь в мозгу, происходящем в глазу и идущем в мозговые области, где нейроны найдены, которые активны во время мигрениприступы."«Свет может увеличить электрическую активность в нейронах, которые активны для начала», объяснил он.Один эксперт сказал, что эти результаты исследования должны поместить, чтобы оставить любое предложение, чтобы пациенты преувеличили свою чувствительность к свету; они не скулят или воображают свои симптомы.

Доктор Ричард Липтон, директор Центра Головной боли Montefiore и преподаватель неврологии и эпидемиологии в Медицинском колледже Альберта Эйнштейнав Нью-Йорке, прокомментировал что:«Это обеспечивает анатомическое и физиологическое основание для общего опыта – что свет делает боль хуже, не потому что Вы – нытик, но потому чтосуществует анатомический путь, связывающий визуальную систему с путем, производящим главную боль»..««Та часть с лишним клинической симптоматологии имеет устойчивое основание в мозговой науке», добавил Липтон, который не был авторомисследование.

Однако, в то время как результаты исследования помогают нам понять больше о мигрени и фотофобии, они вряд ли помогут пациентам мигрени в ближайшем будущем,сказанный доктор Майкл Пэлм, доцент нейробиологии и экспериментальной терапии и терапии в Техасе Медицинская наука A&MМедицинский колледж центра, Колледж-Стейшен и директор программ болезни Паркинсона и Головной боли в Институте Мозга и Позвоночника Техаса вБрайан.«Это дает нам немного лучшее понимание относительно теории и механизма позади мигрени», сказала Пальма, кто был также не автором исследования.

«Мы делаем успехи в понимании этого феномена», добавил он.«Невральный механизм для обострения головной боли при свете».Родриго Noseda, Vanessa Kainz, Moshe Jakubowski, Joshua J Gooley, Clifford B Saper, Kathleen Digre & Rami Burstein.Нейробиология природы,

Продвиньте онлайновую публикацию 10 января 2010.DOI:10.1038/nn.2475

Источник: новости медицинского центра диаконисы Бет Исраэль HealthDay.