Новое исследование предполагает что путь мозгового гормона, включающий leptin и инсулин, сотрудничающий в определенных клетках вобласть гипоталамуса мозга влияет на регулирование сахара в крови и таким образом может объяснить, как диабет 2 типа может возникнутьбез ожирения и удивительно, может также объяснить женская плодовитость.Вы можете читать об исследовании, во главе с университетом Техаса (UT) Юго-западный Медицинский центр в Далласе, в 7 апреля онлайнпроблема Метаболизма Клетки.Ведущий автор доктор Джоэл Элмкуист, преподаватель терапии и фармакологии в Юго-западном UT, сказал прессу что многиелюди, включая врачей, полагают, что мы заболеваем диабетом 2 типа только после ожирения, но это исследование, выполнявшееся на мышах,предполагает, что человеку не, вероятно, придется быть страдающим ожирением, чтобы заболеть диабетом 2 типа.«Мы можем сделать животных очень диабетическими без ожирения, предположив, что может быть схема или путь устойчивости к нимсигналы в мозгу, помогающем объяснить сильные антидиабетические действия leptin», объяснил Элмкуист.
Это исследование показывает, что группа клеток головного мозга, названных pro-opiomelanocortin (POMC) нейроны, играет роль в регулировании глюкозы иинсулин независимо от веса тела и рациона питания.Нейроны POMC существуют в гипоталамусе, небольшой области размера миндаля мозга, сидящего чуть выше ствола мозга и средимного вещей, помогает подавить аппетит и вызвать потерю веса.
Предыдущие исследования показали, что неизлечимо больные грызуны с диабетом 1 типа могут возвратить полное здоровье после получения единственной инъекциииз leptin гормон сделан липоцитами тела. Однако клеточная биология, лежащая в основе этого эффекта, не былаясный.Elmquist и коллеги уже знали от предыдущих исследований, что удаление только leptin рецептора в нейронах POMC приводитлегкое ожирение, но не влияет на контроль сахара в крови, в то время как удаление только инсулинового рецептора не имеет никакого эффекта ни на одно теловес или контроль сахара в крови.Таким образом, они генетически спроектировали лабораторных мышей, таким образом, у них не было leptin и инсулиновых рецепторов в их нейронах POMC, носохраненный в целости их в другой ткани и типах клетки, таких как печень и яичники.
Мыши показали системную устойчивость к инсулину и стали severly диабетиком, но они не стали страдающими ожирением, сообщилисследователи.Элмкуист сказал, что это указывает, что leptin и инсулин, при действии на нейроны POMC, сотрудничают и могут восполнить каждогоотсутствие других. Он сказал, казалось, было тем, что он назвал «функциональной избыточностью» в нейронах POMC в отношении кровисахарное регулирование:«Мы не знаем, отвечают ли те же нейроны и на leptin и на инсулин, но это ясно, что функционально leptin может дать компенсацию заотсутствие инсулина и наоборот», сказал Элмкуист.
Обнаружение удивления состояло в том, что исследователи также нашли, что самки мыши, не имевшие ни leptin, ни инсулиновых рецепторов в ихНейроны POMC испытали затруднения при размножении и имели меньший мусор, чем копии, пропускавшие только один изрецепторы.Размышляя о причине этого, исследователи предположили, что пропавшие без вести обоих рецепторов, возможно, вызвали самок мыши кразвейте высокий уровень андрогенов, включая известный мужской гормональный тестостерон.Элмкуист сказал, что не был экспертом в эндокринологии, но тем не менее он не ожидал видеть этот результат.
Он сказал, что это могло бы быть первой gentic моделью синдрома поликистозного яичника (PCOS), часто сопровождающееся нарушение обмена веществдиапазоном симптомов в женщинах, включая ожирение, чрезмерные волосы на лице, и в более тяжелых случаях, бесплодии, диабете иболезнь сердца.Elmquist и коллеги теперь хотят далее понять роль нейронов POMC, например как они управляют глюкозойпроизводство в печени.Гранты от американской ассоциации диабета, семейного фонда Ричарда и Сьюзен Смит, NIH и немцаисследовательский фонд DFG финансировал исследование.«Прямой инсулин и действие Leptin на нейронах Pro-opiomelanocortin требуются для нормального гомеостаза глюкозы иПлодовитость."
Дженнифер В. Хилл, Кэрол Ф. Элиас, Макото Фукуда, Кевин В. Уильямс, Эрик Д. Берглунд, Уильям Л. Голландия, Ю-Ри Чо, Джен -Чие Чуан, Ён Сюй, Мишель Чой, Даниэлл Лозон, Шарлотта Э. Ли, Роберто Коппари, Джеймс А. Ричардсон, Джеффри М.Зигмен, Стримсон Чуа, Филипп Э. Шерер, Брэдфорд Б. Лоуэлл, Йенс К. Брунинг, Джоэл К. Элмкуист.Метаболизм клетки, 2010, 11 (4) стр 286 – 297, изданный онлайн 7 апреля 2010.
ДОИ: 10.1016/j.cmet.2010.03.002Источник: юго-западное UT.