Иммунные клетки, называемые микроглия (зеленые), могут помочь сдерживать бляшки Альцгеймера (пурпурные), ограничивая их повреждение окружающим клеткам мозга.
Новое исследование Медицинской школы Йельского университета показывает, что кластеры иммунных клеток в головном мозге, ранее связанные с болезнью Альцгеймера, фактически защищают от болезни, сдерживая распространение повреждающих амилоидных бляшек.
Результаты, опубликованные 18 мая в журнале Neuron, являются дополнительным доказательством того, что побочные продукты воспаления этих иммунных клеток, вероятно, не являются основными виновниками болезни Альцгеймера, как предполагалось ранее, заявили исследователи.
"Это предполагает, что мы должны усиливать функцию этих иммунных клеток, а не пытаться подавить ее," сказал Хайме Груцендлер, доцент неврологии и нейробиологии и старший автор исследования.
Большое количество клеток иммунной системы, называемых микроглией, находится вокруг амилоидных бляшек, которые являются отличительным признаком болезни Альцгеймера. Некоторые предположили, что токсины, выделяемые микроглией, пытающейся атаковать бляшки, способствуют повреждению окружающих клеток мозга.
Используя мышиную модель болезни Альцгеймера, Грутцендлер и ведущие авторы Пэн Юань и Карло Конделло изучили редкую генетическую мутацию гена TREM2, которая блокирует способность микроглии реагировать на угрозы для мозга. Они обнаружили, что бляшки у мышей с этой мутацией были покрыты колючими волокнами, выступающими наружу в головном мозге. По словам ученых, TREM2 и его человеческий эквивалент, который в мутированной форме увеличивает риск болезни Альцгеймера, по-видимому, имеют решающее значение для того, чтобы микроглия загоняла и содержала амилоидные бляшки, тем самым ограничивая их повреждение.
"Клетки действуют как физический барьер, который предотвращает распространение бляшек наружу и, следовательно, делает их менее токсичными для связей между окружающими клетками мозга," Груцендлер сказал.
Различия в способности микроглии загораживать бляшки могут помочь объяснить, почему у некоторых людей с большим количеством амилоидных бляшек никогда не развивается когнитивный дефицит, связанный с болезнью Альцгеймера. Вместо этого, у других людей процесс старения может сделать микроглию неэффективной для удержания этих бляшек, тем самым способствуя потере памяти и когнитивных способностей, характерных для болезни Альцгеймера, предполагает Грутцендлер.