"Определение механизма, который может способствовать повреждению нервных клеток, может помочь нам разработать новые лекарства, которые лучше лечат инвалидность, вызванную рассеянным склерозом," сказал профессор неврологии США д-р. Майкл Левин, кафедра клинических исследований рассеянного склероза Саскачевана.
Левин и его кандидат.D. студентка Ханна Салапа первой определила, что стрессовые гранулы, обнаруженные в нервных клетках мозга с рассеянным склерозом, могут способствовать необратимой инвалидности пациентов, повреждая нервы из-за воспаления головного и спинного мозга. Результаты были опубликованы в Журнале нейроиммунологии и представлены на крупной международной конференции в Брисбене, Австралия, в августе.
РС, который может включать такие симптомы, как потеря зрения, паралич, боль и сексуальная дисфункция, может ухудшить способность человека ходить, водить машину или поддерживать работу. Заболевание поражает женщин вдвое чаще, чем мужчин, и чаще поражает молодежь. В редких случаях рассеянный склероз может привести к смерти.
"Видя, что мои бабушка и дедушка страдают от неврологических заболеваний, выводящих из строя, я действительно мотивировал меня заняться научными исследованиями, чтобы найти лекарство или более эффективные методы лечения," сказал Салапа, студент из США.
В Саскачеване один из самых высоких показателей рассеянного склероза в мире, около 3200 человек живут с этим заболеванием. По прогнозам, к 2031 году расходы на здравоохранение в Канаде составят 2 миллиарда долларов.
Анализируя модель клеточной линии, Салапа и Левин обнаружили, что нервные клетки у пациентов с РС содержат белок под названием A1, который не работает должным образом.
При нормальном функционировании белок жизненно важен для поддержания здоровья клеток мозга, но когда он не функционирует, он стимулирует образование аномальных стрессовых гранул, которые могут способствовать дегенерации клеток мозга. Исследователи обнаружили гранулы как в клеточных линиях, так и в мозге пациента с рассеянным склерозом, который пожертвовал свое тело науке.
Результаты команды показывают, что комбинация антител к белку A1 и иммунных молекул, называемых воспалительными цитокинами, заставляет белок действовать ненормально. Это приводит к повреждению головного и спинного мозга.
"Знание того, как работает дисфункция белка A1, может помочь нам найти методы лечения, чтобы обратить вспять эффекты антител A1 и воспалительных цитокинов, чтобы мы могли уменьшить инвалидность, вызванную рассеянным склерозом," сказал Левин.
Подобные стрессовые гранулы обнаруживаются у пациентов с такими заболеваниями, как боковой амиотрофический склероз (БАС или болезнь Лу Герига) и другими формами деменции, но это первый случай, когда гранулы были обнаружены у пациента с рассеянным склерозом.
Левин предупреждает, что, хотя эти результаты обнадеживают, необходимы дополнительные исследования, прежде чем разрабатывать новые методы лечения.
"Наш следующий шаг – определить, какие молекулярные пути приводят к повреждению нервов, и изучить, в чем разница между здоровым мозгом и мозгом с рассеянным склерозом, чтобы мы могли предотвратить нарушение," сказал Салапа.