Преобразование клеток мозга дает надежду пациентам с болезнью Паркинсона

Исследователи из Каролинского института добились значительного прогресса в поиске новых методов лечения болезни Паркинсона. Манипулируя экспрессией генов ненейронных клеток в головном мозге, они смогли производить новые дофаминовые нейроны. Исследование, проведенное на мышах и клетках человека, опубликовано в престижном научном журнале Nature Biotechnology.

Путем перепрограммирования клеток мозга ученые смогли обратить вспять двигательные симптомы на мышиной модели болезни Паркинсона и воспроизвести клеточную функцию и реакции в клетках мозга человека в лабораторных условиях. Ключ к этому открытию заключается в превращении клеток мозга в подмножество нервных клеток, называемых дофаминовыми нейронами.

Дофаминовые нейроны дегенерируют и умирают в мозгу людей, страдающих болезнью Паркинсона. Исследовательская группа показала, что они могут преобразовывать ненейронные так называемые глиальные клетки в мозгу мышей в новые дофаминовые нейроны, по сути, создавая новые нейроны.

Глиальные клетки, использованные в исследовании, представляли собой астроциты, названные в честь их звездообразной формы, которых очень много в головном мозге мышей и людей. Используя множество различных факторов транскрипции – белков, которые могут изменять экспрессию генов – исследователи превратили астроциты в мышиной модели болезни Паркинсона в функционирующие дофаминовые нейроны. Это привело к измеряемым маркерам передачи сигналов дофамина в мозгу мышей, а также к значительному снижению симптомов заболевания.

Команда также провела эксперименты на человеческих астроцитах в лаборатории, которые они смогли преобразовать в функциональные дофаминовые нейроны, что повысило возможность лечения пациентов, страдающих болезнью Паркинсона.

Альтернатива клеточной терапии

Клеточно-заместительная терапия нейродегенеративных заболеваний сосредоточена на трансплантации типов клеток, затронутых патологическим процессом.

"Мы думаем, что в будущем, возможно, появится возможность доставлять гены и небольшие молекулы, а не клетки, чтобы заменить дофаминовые нейроны, потерянные при болезни Паркинсона" говорит профессор Эрнест Аренас с кафедры медицинской биохимии и биофизики Каролинского института.