Ученые из Университета Фридриха Александра в Эрлангене-Нюрнберге (FAU), кафедра медицины 3 – ревматология и иммунология, возглавляемая проф. Доктор. Георг Шетт расшифровал молекулярную сеть, которая в будущем может предоставить новый способ лечения рубцевания органов. Результаты показывают, что белок PU.1 вызывает патологическое отложение соединительной ткани. Ученые опубликовали свои результаты в журнале Nature.
При заболеваниях соединительной ткани, таких как системный склероз, в совокупности именуемый фиброзом, чрезмерная активация клеток соединительной ткани приводит к затвердеванию ткани и рубцеванию внутри пораженного органа. В принципе, эти заболевания могут поражать любую систему органов и очень часто приводят к нарушению функции органа. Клетки соединительной ткани играют ключевую роль в нормальном заживлении ран у здоровых людей. Однако, если активация клеток соединительной ткани не может быть отключена, возникают фиброзные заболевания, при которых в ткани откладывается огромное количество матрикса, что приводит к рубцеванию и дисфункции пораженной ткани. До сих пор ученые не до конца понимали, почему процессы восстановления не работают при фиброзных заболеваниях.
Международная группа ученых во главе с доктором. Андреас Рамминг с кафедры внутренней медицины III в FAU теперь смог расшифровать молекулярный механизм, ответственный за текущую активацию клеток соединительной ткани. В экспериментальных исследованиях исследователи нацелились на белок PU.1. При нормальном заживлении ран образование ПУ.1 тормозится организмом, поэтому в конце нормального процесса заживления клетки соединительной ткани могут вернуться в состояние покоя.
"Нам удалось показать, что ПУ.1 активируется при различных заболеваниях соединительной ткани кожи, легких, печени и почек. ПУ.1 связывается с ДНК в клетках соединительной ткани и перепрограммирует их, что приводит к длительному отложению компонентов ткани," объясняет доктор. Таран.
ПУ.1 – не единственный фактор, участвующий в фиброзе, поскольку факторы, которые участвуют в отложении рубцовой ткани, уже были идентифицированы в прошлом. Однако сейчас было обнаружено, что PU.1 играет центральную роль в сети факторов, контролирующих этот процесс. "ПУ.1 как дирижер в оркестре," объясняет таран. "Если вынуть его, весь концерт рухнет." Этот подход уже был опробован с использованием экспериментального препарата, что вселяет надежду на то, что клинические испытания по ингибированию PU.1, возможно, скоро будет запущен, направленный на лучшее лечение фиброза.