Исследователи из Монреаля во главе с Жаком Друэном, Д.Sc., раскрыл механизм, регулирующий уровни дофамина в головном мозге, работая на мышиной модели болезни Паркинсона с поздним началом. Исследование, проведенное в сотрудничестве с доктором. Рори А. Фишер с факультета фармакологии Медицинского колледжа Карвер Университета Айовы, опубликованный сегодня в Интернете научным журналом PLoS Genetics.
Используя профилирование экспрессии генов, метод измерения активности тысяч генов, исследователи исследовали дофаминергические нейроны в среднем мозге, которые представляют собой нервные клетки, которые используют дофамин для отправки сигналов другим нервным клеткам. Известно, что эти нейроны дегенерируют при болезни Паркинсона.
"Мы идентифицировали ген Rgs6 по его ограниченной экспрессии в дофаминергических нейронах," объясняет доктор. Друэн, директор лаборатории молекулярной генетики IRCM. "Ранее мы показали, что сам этот ген контролируется фактором транскрипции Pitx3, который играет важную роль в выживании этих нейронов."
"В ходе нашего исследования мы обнаружили, что дефектный ген Rgs6 вызывает гибель этих нейронов," добавляет доктор. Drouin. "В частности, мы обнаружили, что, когда мы удаляем ген Rgs6, это устраняет чрезмерную дофаминергическую передачу сигналов. В результате избыточное накопление свободного дофамина вызывает клеточный стресс, который, в свою очередь, приводит к гибели нейронов. Таким образом, наша работа показывает, что Rgs6 может стать новой мишенью для разработки лекарств против болезни Паркинсона."
По данным Общества Паркинсона Канады, почти 100000 канадцев страдают болезнью Паркинсона. Это прогрессирующее нейродегенеративное заболевание в первую очередь влияет на произвольные контролируемые движения. Это происходит в результате потери клеток, ответственных за производство дофамина, который действует как посредник между клетками мозга, контролирующими движения тела.