В мозге всех позвоночных информация передается через синапсы – механизм, позволяющий передавать электрический или химический сигнал от одной клетки мозга к другой. Химические синапсы, которые являются наиболее распространенным типом синапсов, могут быть либо возбуждающими, либо тормозящими. Формирование синапсов имеет решающее значение для обучения, памяти, восприятия и познания, а также баланса между возбуждающими и тормозными синапсами, критически важными для работы мозга. Например, каждый раз, когда мы что-то узнаем, новая информация преобразуется в память за счет синаптической пластичности, процесса, в котором синапсы укрепляются и становятся более восприимчивыми к различным стимулам или сигналам окружающей среды. Синапсы могут изменить свою форму или функцию в считанные секунды или в течение всей жизни. У людей с дисфункциональными синапсами связан ряд заболеваний, включая аутизм, эпилепсию, токсикоманию и депрессию.
Астроциты, названные в честь своей звездообразной формы, представляют собой вездесущие клетки мозга, известные своей регуляцией образования возбуждающих синапсов через клетки. Недавние исследования показали, что астроциты также играют роль в формировании тормозных синапсов, но ключевые участники и лежащие в основе механизмы до сих пор оставались неизвестными.
Новое исследование, только что опубликованное в журнале Glia и доступное в Интернете 11 июля, подробно описывает недавно открытый механизм, с помощью которого астроциты участвуют в ингибирующем образовании синапсов, и представляет убедительные доказательства того, что трансформирующий фактор роста бета 1 (TGF β1), белок, производимый многими типы клеток (включая астроциты) – ключевой игрок в этом процессе. Команда под руководством Флавии Гомес из Института биомедицинских наук Рио-де-Жанейро Федерального университета Рио-де-Жанейро исследовала этот процесс в тканях мыши и человека, сначала в пробирках, а затем в живых клетках мозга.
Предыдущие данные показали, что TGF β1, молекула, связанная с важными функциями в развитии и восстановлении нервной системы, модулирует другие компоненты, ответственные за нормальное функционирование мозга. В этом исследовании авторы смогли показать, что TGF β1 запускает рецептор N-метил-D-аспартата (NMDA), молекулу, контролирующую формирование и поддержание памяти через синаптическую пластичность. В исследовании группа также показывает, что TGF β1-индукция тормозных синапсов зависит от активации другой молекулы – Ca2 + / кальмодулин-зависимой протеинкиназы II (CaMK2), которая работает как медиатор для обучения и памяти. "Наше исследование является первым, которое связывает этот сложный путь молекул, в котором TGF β1, по-видимому, играет ключевую роль, со способностью астроцитов модулировать тормозящие синапсы", говорит Флавия Гомеш.
Идея о том, что баланс между возбуждающими и тормозными входами зависит от сигналов астроцитов, получает сильную поддержку в этом новом исследовании и предполагает ключевую роль астроцитов в развитии неврологических расстройств, связанных с нарушением тормозной передачи синапсов. Знание игроков и механизмов, лежащих в основе тормозных синапсов, может улучшить наше понимание синаптической пластичности и когнитивных процессов и может помочь в разработке новых лекарств для лечения этих заболеваний.