Исследование показывает, как некоторые нейроны компенсируют смерть своих соседей

Наш мозг представляет собой сложную сеть из миллиардов нейронов, постоянно передающих информацию через синапсы, и это общение лежит в основе каждой нашей мысли и движения.

Но что происходит со схемой, когда нейрон умирает? Могут ли другие нейроны вокруг него компенсировать провисание, чтобы поддерживать тот же уровень функции?

Действительно, они могут, но не все нейроны обладают такой способностью, согласно новому исследованию Чикагского университета. Изучая несколько пар нейронов, которые иннервируют отдельные мышцы на модели плодовой мушки, исследователи обнаружили, что некоторые нейроны компенсируют потерю соседнего партнера.

Результаты, опубликованные 17 февраля 2021 года в Journal of Neuroscience, являются шагом в направлении понимания пластичности мозга и использования этих знаний для лучшего понимания не только нормального развития, но и нейродегенеративных заболеваний.

"Теперь, когда мы знаем, что некоторые нейроны могут компенсировать смерть других нейронов, мы можем спросить, может ли этот процесс также происходить при неврологических заболеваниях," сказал Роберт Каррильо, доктор философии.D., доцент кафедры молекулярной генетики и клеточной биологии и автор-корреспондент статьи.

Поскольку человеческий мозг невероятно сложен, исследователи используют сравнительно простую модель плодовой мушки для исследования фундаментальных концепций нейробиологии, которые потенциально могут быть перенесены в наш мозг более высокого порядка.

Чтобы лучше понять, как мозг адаптируется к структурным и функциональным изменениям, Каррильо и аспирант Юпу Ван исследовали нервно-мышечную систему плодовой мушки, где каждая мышца иннервируется двумя двигательными нейронами. Хотя известно, что нейроны могут изменять свою активность, когда возмущения происходят в их собственных синапсах, этот процесс известен как синаптическая пластичность, они задались вопросом, что произойдет, если один нейрон будет удален из системы. Отреагируют ли другие нейроны и компенсируют ли эту потерю?

На этот вопрос нелегко ответить: удаление отдельных нейронов без одновременного разрушения других нейронов затруднено, а также трудно измерить базовую активность отдельного нейрона. Исследователи решили эту проблему, экспрессируя гены, способствующие гибели клеток, в очень специфической подгруппе моторных нейронов. Затем они использовали изображения и электрофизиологические записи, чтобы выделить активность единственного оставшегося нейрона в паре.

В одной мышце они обнаружили, что оставшийся нейрон расширил свою синаптическую ветвь и компенсировал как спонтанную, так и вызванную нейротрансмиссию отсутствующего соседа. Однако, когда исследователи выполнили ту же процедуру на двух других мышцах, они обнаружили, что оставшийся нейрон не компенсировал потерю своего соседа.

"Похоже, что некоторые нейроны обладают способностью обнаруживать и компенсировать соседний нейрон, а другие – нет," – сказал Ван, который учится в аспирантуре Комитета по развитию, регенерации и биологии стволовых клеток.

Это может быть связано с тем, что, как выяснили исследователи, каждый нейрон имеет разные функциональные свойства. Нейрон, который компенсировал потерю своего соседа, также внес наибольший вклад в общую активность мышцы в исходных условиях.

Это по-прежнему оставило исследователей перед любопытным вопросом: как оставшийся нейрон знает, сколько нужно компенсировать?? Они предположили, что пары нейронов работают вместе, чтобы установить "уставка" для деятельности при формировании схемы. Действительно, они обнаружили, что если сосед нейрона никогда не формирует синапсы – если система никогда не знала, что должна получать информацию от двух нейронов, – то оставшийся нейрон не будет компенсировать.

Это оставляет надежду, что дальнейшие исследования могут помочь выяснить, могут ли нейроны, чьи соседи поражены нейрогенеративными заболеваниями, такими как боковой амиотрофический склероз (БАС), который вызывает прогрессирующую гибель нейронов и потерю мышечной функции, проявлять синаптическую пластичность.

Затем исследователи изучают механизм, который вызывает компенсацию. Они надеются лучше понять, как посылается сигнал о том, что нейрон умер, и как этот сигнал, в свою очередь, заставляет другой нейрон компенсировать.