Оказывается, мышечные клетки за пределами кровеносных сосудов ошибочно обвиняют в провоцировании заболевания легких. Новое исследование показывает, что, хотя эти мышечные клетки отвечают за сужение или расширение кровеносных сосудов, они не отвечают за определение количества кислорода, попадающего в легкие. Это сообщение исходит от эндотелиальных клеток – особых клеток, выстилающих кровеносные сосуды – вдоль "сигнальный путь."
Когда у человека мало кислорода, кровеносные сосуды по всему телу расширяются, чтобы улучшить доставку этой жизненно важной молекулы к тканям. Единственным исключением является то, что при низком уровне кислорода в легких кровеносные сосуды сужаются. Когда это состояние сохраняется, оно вызывает легочную гипертензию – заболевание легких, при котором артерии, которые переносят кровь от сердца к легким, становятся меньше, и сердце затрудняет перекачку крови через легкие. Это приводит к увеличению правых отделов сердца, называемому правожелудочковой недостаточностью.
Доктор. Вольфганг Кюблер, ученый из Института знаний Ли Ка Шинг в Санкт-Петербурге. Michael’s Hospital, обнаружила, что эндотелиальные клетки играют гораздо большую роль в сужении кровеносных сосудов в ответ на недостаток кислорода и последующую легочную гипертензию, чем считалось ранее. Результаты его исследования, проведенного на мышах, были опубликованы в Интернете в Journal of Clinical Investigation, влиятельном фундаментальном научном журнале.
"Эндотелиальные клетки сосудов всегда считались сторонними наблюдателями, но мы обнаружили, что заболевание легких в ответ на низкий уровень кислорода возникает на этом уровне, что сообщение посылается этими клетками," сказал доктор. Кюблер. Он сказал, что если бы существовал способ блокировать или подавлять эту связь по сигнальному пути между эндотелиальными клетками и клетками гладких мышц, мы могли бы потенциально предотвратить правожелудочковую недостаточность, довольно распространенное заболевание среди пациентов с заболеваниями легких.