Ученые узнали детальные химические процессы, приводящие к формированию заболевания Паркинсона, поражающей в основном старых людей, изучение может привести к появлению лекарств от этого недуга, что сейчас не поддается исцелению.Авторы статьи – группа исследователей во главе с Бинвэем Лу из Стэнфордского университета (США) – впервой распознали обстоятельства, вызывающие перепроизводство в этих клетках, именуемых дофаминэргическими, определенного типа белков, каковые и приводят к их массовой смерти. Данный тип протеиновых молекул серьёзен на стадии роста организма, кода происходит активное деление нервных клеток.
Во взрослом организме, имеющем уже сформировавшиеся и не делящиеся нервные клетки, эти белки являются избыточными.Обстоятельством паркинсонизма есть массовая смерть определенного типа нервных клеток головного мозга, производящих гормон дофамин. Данный гормон есть нейромедиатором и помогает для возбуждения активности нейронов.
Смерть клеток, выделяющих данный гормон в определенных долях головного мозга, ведет к тому, что человек теряет свойство инициировать перемещения собственного тела и сохранять равновесие. Помимо этого, развитие заболевания сопровождается постоянным тремором мышц.
В собственной работе с модельными животными, несущими в собственной ДНК мутации, чаще всего видящиеся у людей с прогрессирующей заболеванием Паркинсона, – ученые распознали два конкретных белка, перепроизводство которых имело возможность приводить к гибели дофаминэргических клеток. Затем ученые, базируясь на структуре этих молекул, выяснили типы микроРНК, талантливые оказывать влияние на ход их синтеза в клетке. На протяжении предстоящих работ исследователи сумели продемонстрировать, что влияние на активность этих микроРНК, именуемых let-7 и miR-184, отражается на интенсивности синтеза протеиновых молекул в клетке.
В случае если эту активность снизить, то прежде распознанные протеиновые молекулы начинают производиться в клетках ускоренными темпами, что ведет к дегенерации дофаминэргических клеток и проявлению у мушек показателей развития заболевания Паркинсона.Как продемонстрировали ученые, к перепроизводству этих белков приводят нарушения в работе своеобразных молекул, так называемых микроРНК, каковые влияют на работу клеточного аппарата протеинового синтеза. Эти молекулы, открытые совсем сравнительно не так давно, являются весьма маленькими цепочками РНК, не несущими на себе какой-либо информации. Их функции в организме еще до конца не установлены, но ученым уже как мы знаем, что, присоединяясь к второму типу РНК – информационным либо матричным РНК (мРНК, иРНК ), несущим на себе данные о строении протеиновых молекул, каковые клетке нужно синтезировать, – мРНК влияют на ход этого синтеза и смогут его или замедлять, или ускорять.
Помимо этого, ученые продемонстрировали, что мутация, имевшаяся у больных заболеванием Паркинсона, ведет к неправильной работе одного из ферментов в клетке, что и затрагивает механизм работы микроРНК.Ученые считают, что им потребуется от пяти до десяти лет на то, дабы создать лекарство, предотвращающее смерть дофаминэргических клеток и развитие признаков паркинсонизма.
Уже сейчас в фармацевтических компаниях проходят тесты новых противораковых препаратов, кое-какие из которых по окончании определенной модификации смогут быть использованы и для противодействия болезни Паркинсона, поскольку воздействуют на те же самые протеиновые молекулы."Это первая исследовательская работа, которая разрешила показать важную роль микроРНК в нейродегенеративном заболевании", – сообщил Лу, слова которого приводит пресс-служба Медицинского центра Стэнфордского университета.Источник: РИА Новости