Исследования, проведенные командой Медицинского колледжа Университета Саскачевана (США), помогут разработать лекарства, которые могут ингибировать повреждение нервных клеток, вызываемое такими заболеваниями, как рассеянный склероз (РС).
Исследовательская группа смоделировала механизмы, с помощью которых конкретный клеточный белок A1 вызывает повреждение нервных клеток, расширяя предыдущие исследования США, которые обнаружили связь между повреждением нервных клеток и дисфункцией клеточного белка A1 в мозге пациентов с РС. Белок A1 участвует во многих биологических процессах, в том числе в развитии и функционировании нейронов (нервных клеток).
В Саскачеване одни из самых высоких показателей рассеянного склероза в мире. Рассеянный склероз – это заболевание центральной нервной системы, влияющее на способность головного и спинного мозга к коммуникации. Это приводит к мышечной слабости, отсутствию мышечного контроля, проблемам со зрением и другим неврологическим симптомам.
По оценкам, 3700 человек в провинции живут с РС. В настоящее время нет известного лекарства.
"Дисфункция A1 в нервных клетках вызывает гибель и повреждение нервных клеток, также известное как “ нейродегенерация ” у пациентов с рассеянным склерозом," сказал доктор. Майкл Левин (доктор медицины), профессор Медицинского колледжа США и Кафедра клинических исследований в области неврологии Саскачевана, возглавлявший проект.
"Нейродегенерация – это причина, по которой у людей с РС продолжают ухудшаться неврологические симптомы, даже когда они принимают лекарства от РС."
Обладая знаниями о том, как белок клеток A1 вызывает повреждение нейрона, исследовательская группа надеется создать лекарства, которые останавливают или предотвращают нейродегенеративные процессы.
"Наша цель – предотвратить нейродегенерацию и тем самым улучшить жизнь людей, живущих с РС," сказал Левин.
В своей последней статье, опубликованной в eNeuro, в которой команда смоделировала дисфункцию белка A1 путем генетического уменьшения количества белка A1 в нервных клетках, исследователи продемонстрировали, что дисфункция белка A1 вызывает снижение роста нервных клеток. Ветви нервных клеток укорачиваются, и тогда нарушается межклеточная связь, что может привести к неврологическим симптомам, наблюдаемым у людей, живущих с рассеянным склерозом.
Другие результаты указывают на повышение уровня токсичности клеток в результате вытеснения белков A1, а также нарушение способности клетки справляться со стрессом.
Понимание того, что все три фактора – нарушение функции нервных клеток, повышение токсичности клеток и нарушение адаптации нервных клеток к стрессу – способствуют нейродегенерации у пациентов с РС, имеет решающее значение для разработки методов лечения, которые могут воздействовать на эти компоненты.
В настоящее время команда сосредоточена на тестировании лекарств для обращения вспять нейродегенерации в нервных клетках, выращенных в лаборатории, которые имитируют препараты, обнаруженные у пациентов с рассеянным склерозом.
"Мы надеемся, что это приведет к открытию лекарств, которые можно использовать для людей, которые будут подавлять нейродегенерацию и улучшать жизнь людей, живущих с рассеянным склерозом," сказал Левин.