Новое исследование из США предполагает, что может быть два типа рассеянного склероза, каждого с различной реакцией на бета-интерферон, главное лекарственное средствоиспользуемый, чтобы лечить заболевание.Вы можете читать об исследовании, во главе с исследователями в Медицинской школе Стэнфордского университета, онлайн в проблеме 28 марта ПриродыМедицина.
Национальное Общество Рассеянного склероза в США оценивает, что существует приблизительно 400 000 американцев, живущих с болезнью.Никто вполне не знает то, что вызывает его, но рассеянный склероз появляется, когда Т-лимфоциты иммунной системы нападают на миелиновое влагалище, окружающее длинноеподобные проводу прогнозы, позволяющие невроцитам в мозгах и периферической ткани млекопитающих передавать электрохимические импульсы к другому нерву илимышечные клетки, часто по большим расстояниям.
Деструкция миелинового влагалища, сохраняющего прочность и даже ускоряющего скорость сигналов, приводящего к симптомам рассеянного склероза,включая, в конечном счете, паралич и слепота.Используя мышей и образцы крови от людей, ведущего автора доктора Лоуренса Штайнмана, который является профессором Джорджа А Циммермана Неврологии и Неврологических Наук вМедицинская школа Стэнфордского университета и коллеги, нашли, что существует, вероятно, два видарассеянный склероз и предполагает что реакция пациента на бета-интерферон, препарат первого ряда для того, чтобы лечить это эпизодическое и часто рецидивировать аутоиммунное заболевание,кажется, зависит, на которой версии он или она имеет.В заявлении Штайнман сказал, что, если результаты исследования подтверждены другими лабораториями, делающими большие исследования у людей, люди с рассеянным склерозом могли бы тотдень быть в состоянии взять простой анализ крови, чтобы узнать, поддаются ли они, вероятно, стандартному лечению.
Это, вероятно, также экономило бы много денег, сказал Штайнман, так как бета-интерферон является дорогим биоспроектированным лекарственным средством с ежегодными общими продажами приблизительно4 миллиарда долларов в год.Штайнман описал эффективность лекарственного средства как «ярмарку»: только половина пациентов испытывает любое преимущество, и когда они делают это, только уменьшает в среднем одну третьиз рецидивов.
Кроме того, потому что лекарственное средство не всегда работает, и оно имеет неудобные побочные эффекты (как наличие гриппа), пациенты не всегда берут его в качестве нихесли.Для исследования Штайнман и коллеги использовали лабораторных мышей, введенных с миелином таким способом, к которому это вызвало их иммунные системынападите на их собственное покрытие миелина вокруг их невроцитов, таким образом вызвав форму рассеянного склероза, который называют экспериментальным аутоиммунныйэнцефалит (EAE).
Они нашли, однако, что EAE может быть вызван через два различных проводящих путей, в зависимости от того, как Т-лимфоциты активируются. То, что активирует их, является типомсигнальная молекула назвала цитокин, которого два типа, гамма интерферон и IL-17, как правило заставляют Т-лимфоциты производить вид воспаленийэто может вызвать рассеянный склероз.
Первый автор доктор Роберт Акстелл, теперь постдокторский ученый в лаборатории Штайнмана, работал с мышами EAE при работе для его доктора философии вУниверситет Алабамы. Для этого исследования он, Штайнман и остальная часть команды, вызвал два поверхностно различных типов EAE путем получения Т-лимфоцитовэто напало на миелин, чтобы секретировать в основном гамма интерферон или IL-17.Они нашли что, когда они дали бета-интерферон мышам, EAE которых был вызван Т-лимфоцитами, секретирующими в основном гамма интерферон, ихусловие улучшилось, но оно сделало симптомы хуже у мышей, EAE которых был навлечен Т-лимфоцитами, секретирующими в основном IL-17.
В следующей фазе исследования они повернулись к людям. Второй автор доктор Бриджит deJong, другой постдокторский ученый в лаборатории Штайнмана, имела ранеесделанный некоторая работа в Амстердаме, где исследователи близко следовали за пациентами рассеянного склероза, отнеслась с бета-интерфероном.
Команда на этом исследованииовладевший 26 образцов крови, взятых от тех пациентов и прежде и затем спустя два года после лечения, начались.Они нашли структуру на уровнях IL-17 в образцах, где тип IL-17 под названием IL-17F был или очень высоко или очень низко.То, когда они сравнили это с информацией о реакции пациентов на лечение (исследователи, сделавшие анализ IL-17F, не знало оспособы лечения, пока они не сделали анализ), они нашли, что пациенты, которым очень низкие уровни, ответили хорошо на бета-интерферонлечение, т.е. у них не было рецидивов и никаких эпизодов, требующих, чтобы стероиды быстро закрывали работающую со сбоями иммунную систему.
Но пациенты, образцы крови которых содержали очень высокий уровень IL-17F (приблизительно одна треть общих пациентов) ответили плохо на бета-интерфероновое лечение по тем же критериям. Фактически, сказанный Штайнман, данные свидетельствуют, что, возможно, даже сделали их условие хуже.Исследователи предупредили, что эти результаты должны теперь быть подтверждены большими исследованиями с большим количеством пациентов. Однако Штайнман сказал СМИ:«Я думаю, что это имеет потенциал, чтобы преобразовать способ, которым мы заботимся о людях с рассеянным склерозом».
Этим он имел в виду две вещи: во-первых, как уже упомянуто, открытие могло бы привести к простому анализу крови, который мог спасти многим пациентам страданиепроходить лечение, которое не поможет им, плюс, экономит деньги; и во-вторых, то, что мы могли бы обнаружить, что бета-интерферон является фактически довольно эффективнымкогда дали только пациентам, предрасположенным, чтобы ответить на него.«T клетки типа 1 и 17 помощника определяют эффективность интерферона-? при рассеянном склерозе и экспериментальном энцефаломиелите».Роберт К Акстелл, Бриджит А Де Йонг, Катя Бонифас, Лора Ф ван дер Вурт, Roopa Bhat, Патриция Де Сарно, Родриго Навес, ханьцы в мае, Франклин Чжун,Джим Г Кэстеллэнос, Роберт Мэр, Афина Кристэкос, Илан Кольковитс, LIAT Кац, Йоеп Киллештайн, Крис Х Полмен, Рене де Валь Малефи, Лоуренс
Штайнман и Чандер Раман.Медицина природы,Изданный онлайн 28 марта 2010.DOI:10.1038/nm.2110
Источник: медицинская школа Стэнфордского университета.