Разрушение в прионах

Прионы, деформированные протеины, подозреваемые в вызове смертельных болезней мозга, часто сбивали с толку ученых. Не ясно, как нормальные протеины становятся прионами, или как прионы, входящие в орган – говорят через испорченную говядину – путешествие к мозгу. Теперь, две независимых бригады ученых придумали возможные ответы.

Несмотря на то, что все еще предварительный, работа могла поставлять подсказки о том, как предотвратить и лечить прионные заболевания.У млекопитающих прионы являются аберрантными формами протеина под названием PrP. Некоторые прионные болезни появляются, когда здоровый PrP спонтанно искажает в его прионную форму и распространения.

Но съедая мясо, содержащее прион, PrP очевидно может также вызвать болезнь.Адриано Агуцци, невропатологу в Цюрихском университете в Швейцарии и его коллегах было любопытно, как глотавший прион PrP заканчивается в нервной системе.

Его бригада уже знала, что прионы путешествуют к иммуноцитам в раздражительности через подкладку пищеварительного тракта. Но иммуноциты, держащие прионы, фолликулярные дендритные клетки, нигде не около невроцитов раздражительности. Агуцци задался вопросом, могло ли бы то разделение объяснить задержку длиной в годы между потреблением зараженного мяса и становлением тяжело больным. Для обнаружения его группа преодолела разрыв, использующий генетически измененных мышей, фолликулярные дендритные клетки которых коснулись невроцитов в раздражительности.

У этих животных прионного набора болезни через 30 дней после того, как мыши получили прионы, по сравнению с 80 днями в средствах управления.Океан далеко, биохимик Сурэчай Супэттэпоун в Медицинской школе Дартмута в Ганновере, Нью-Гэмпшир, искали таинственный «фактор X» – молекулы, вынуждающие нормальный PrP принять прионную форму.

Он смешал здоровую мозговую ткань хомяка с мозговой тканью, зараженной прионами. Обычно, зараженная ткань вынуждает здоровый PrP преобразовать в прион PrP. Супэттэпоун пытался добавить примерно 20 различных молекул, ища ту, замедлившую эту конверсию.

Он сорвал куш с ферментами, ухудшающими одноцепочечную РНК млекопитающих. В достаточно высоко дозах, ферменты предотвратили конверсию в целом.

Добавление одноцепочечной РНК, с другой стороны, стимулировало преобразование нормального PrP к приону PrP.Одноцепочечная РНК «могла быть недостающим сотовым фактором, это требуется» для конверсии, говорит Мик Туайт, молекулярный биолог в Кентском университете в Кентербери, Великобритания Однако, не ясно точно, как РНК могла бы взаимодействовать с PrP. Туайт задается вопросом, являются ли определенные молекулы РНК преступниками.

Если бы определенные молекулы работают, он говорит, было бы намного легче отключить их и препятствовать тому, чтобы прионы формировались. Что касается исследования Агуцци, Супэттэпоун говорит, что «изящным способом, я думаю, что оно демонстрирует выполнимый маршрут входа» прионом в нервную систему.


FBCONSTANTA.RU