Факторы, способствующие триггерному спуску скрытого туберкулеза (TB) инфекция, чтобы прогрессировать в активную болезнь, долго оставались неуловимыми исследователям. Новое понимание тайны обеспечивается профессором Дэвидом Русселем, говорящим в Обществе в течение весны Общей Микробиологии, встречающейся в Эдинбурге. Его работа могла помочь разработать инновационные стратегии для того, чтобы лечить заболевание.Профессор Руссель и его группа в Корнелльском университете в Нью-Йорке, США, продемонстрировали, что вызывающие TB бактерии в состоянии угнать жировой обмен в хозяине, чтобы вести развитие болезни.
Исследование команды показывает, что туберкулез Микобактерии (Mtb) в состоянии стимулировать макрофаги – иммуноциты, которые бактерия заражает – чтобы накопить толстые капельки, превращая их в «пенистые» клетки. Это клеточное преобразование может вызвать пробуждение инфекции TB от ее скрытого государства.После начальной инфекции Mtb зараженные иммуноциты в теле могут нанести удар вместе в легких в клеточной массе, окруженной волокнистой манжетой. Этот содержащий структуру, названную узелком, физически защищает бактерии от того, чтобы быть разрушенным иммунной системой.
Это позволяет им сохраняться в хозяине в течение многих лет во время латентного периода, в котором у хозяина не появляются симптомы. Инфекция дыхательных путей повторно активирована только в небольшом проценте людей (часто те, кто является иммуносупрессивным), в ком она прогрессивно разрушает ткань легкого. Очень мало известно о точных причинах реактивации и относительных ролях хозяина и инфекционного агента.Группа профессора Русселя обнаружила, что в узелке, поверхностные молекулы Mtb побудили организменные макрофагальные клетки поднимать огромное количество липидов типа холестерина от окружающих кровеносных сосудов. «Мы думаем, что липиды в недавно сформированной пенистой клетке тогда удалены в клеточную среду, способствующую краху узелка», сказал он.
После того, как выделенный от их содержания структуры, инфекционные бактерии в состоянии просочиться в дыхательные пути, где они могут прогрессивно разрушать ткань легкого. «Если наша модель правильна, она имеет огромные последствия для программ химиотерапии и вакцин. Более детальное знание жизненного цикла бактерии и его организменных взаимодействий позволит нам определять новые цели препаратов – открытие новых возможностей для лечения», сказал профессор Руссель.Источник:
Лора УдакисОбщество общей микробиологии