Ген FHL1 провоцирует мышечный рост за счет активации слияния и деления мышечных клеток миобластов. Этот механизм создатели публикации в Journal of Cell Biology планируют использовать в лечении как обретенных, так и неких прирожденных мышечных дистрофий.При детализации механизма деяния FHL1, генетики нашли, что он не просто обладает схожим механизмом, да и "перекрывается" с уже известным методом "кальциневрин/NFAT" ингибирование деяния кальциневрина перекрыло эффект от активации FHL1.Ученым удалось достигнуть активации этого гена как в отдельных миобластах в культуре in vitro, так и во всем мышином организме.
Получившиеся мыши обладали большей силой и выносливостью, за счет слияния миобластов и формирования более массивных, гипертрофированных волокон.В случае обретенных дистрофий FHL1 хороший инструмент для генной терапии, а вот с прирожденными, когда в базе мышечной дефицитности лежат недостатки других генов, к примеру дистрофина, пригодность FHL1 ещё предстоит узнать.