Глиальные клетки окружают нейроны и обеспечивают поддержку – в отличие от персонала больниц и медсестер, поддерживающих врачей для бесперебойной работы. Эти часто упускаемые из виду клетки, в том числе олигодендроциты и астроциты, являются наиболее распространенными типами клеток центральной нервной системы.
Но эти клетки не просто поддерживают нейроны. Они также активно влияют на них, Калифорнийский университет в Риверсайде, сообщают исследователи.
Исследователи сосредоточились на астроцитах – клетках в форме звезды, которые значительно превосходят количество нейронов – у мышей, и обнаружили, что, когда эти клетки чрезмерно продуцируют белок, называемый эфрин-B1, способность сохранять память ослабевает.
"Мы изучили обучающее поведение мышей и обнаружили, что перепроизводство этого белка в астроцитах может привести к нарушению сохранения контекстной памяти и способности ориентироваться в пространстве," сказала Ирина Этель, профессор биомедицинских наук в Школе медицины, которая руководила исследованием. "Мы думаем, что астроциты, экспрессирующие слишком много эфрина-B1, могут атаковать нейроны и удалять синапсы, связи, через которые нейроны общаются."
Такая потеря синапсов наблюдается при нейродегенеративных заболеваниях, таких как болезнь Альцгеймера, боковой амиотрофический склероз и рассеянный склероз.
Результаты исследования опубликованы в номере журнала Neuroscience от 20 июня.
Когда Этель и его коллеги изучали поведение клеток мыши в чашке Петри, они обнаружили, что астроциты были "поедание" синапсов при сверхэкспрессии эфрина-B1, что позволяет предположить, что глиально-нейрональные взаимодействия влияют на обучение.
"Избыточное производство эфрина-B1 может быть новым механизмом, с помощью которого нежелательные синапсы удаляются в здоровом мозге, причем чрезмерное удаление приводит к нейродегенерации" Этель сказал.
Хотя исследование проводилось на мышиной модели, результаты применимы к людям, чьи астроциты также производят эфрин-B1. Астроциты имеют тенденцию увеличивать выработку эфрина-B1 во время черепно-мозговой травмы – что побудило Этельл продолжить текущее исследование.
В лаборатории исследователи искусственно увеличили уровень эфрина-B1 у мышей, а затем проверили их на сохранение памяти. Они обнаружили, что мыши не могут вспомнить поведение, которому они только что научились. В исследованиях клеточных культур они добавили нейроны к астроцитам, которые сверхэкспрессировали эфрин-B1 и смогли увидеть удаление синапсов вместе с астроцитами "поедание" синапсы.
"Чрезмерная потеря синапсов – проблема," Этель сказал. "Гиппокамп, область мозга, связанная в первую очередь с памятью, пластична. Здесь формируются новые нейронные связи, когда мы узнаем что-то новое. Но способность гиппокампа ограничена; некоторые связи должны быть освобождены, чтобы «освободить место» для новых связей – новых воспоминаний. Чтобы узнать, мы должны сначала забыть."
В отличие от увеличения эфрина-B1, когда этот белок уменьшается (или снижается его регуляция), это приводит к большему количеству синапсов и лучшему обучению. В этом случае астроциты не могут прикрепляться к синапсам.
"Но ты не хочешь запоминать все," сказала Аманда Кью Нгуен, студентка программы магистратуры неврологии, работающая в лаборатории Этель, и соавтор исследовательской работы. "Все дело в поддержании баланса: уметь учиться, но при этом забывать."
Совет исследователей прост: поддерживайте активный мозг, то есть нейроны.
"Чтение и решение головоломок – хорошее начало," Этель сказал.
Затем исследователи будут работать над пониманием того, почему одни астроциты удаляют синапсы, а другие – нет. Они также планируют изучить роль тормозных нейронов в мозге, чтобы он работал бесперебойно.
"Что мы знаем наверняка, так это то, что нацеливание только на нейроны для изучения неэффективно," Этель сказал. "В нашем внимании тоже нуждаются глиальные клетки. Звездообразный астроцит – настоящая звезда, когда дело доходит до регуляции обучения и памяти."
Этель, член Центра глиально-нейронных взаимодействий UCR, и Нгуен присоединились к исследованию Джордана Кеппена (соавтора), Angeliki M. Нилолакопулу, Майкл Гарсия, Сэнди Ханна, Симона Вудрафф и Зои Фигероа из UCR; и Андре Обенаус из Калифорнийского университета в Ирвине.
Исследование было поддержано грантом Национального института психического здоровья Национального института здоровья.