Считается, что токсичные версии белка тау вызывают гибель нейронов мозга при болезни Альцгеймера. Новое исследование, опубликованное в Nature Communications, показывает, что распространение токсичного тау-белка в мозгу человека у пожилых людей может происходить через связанные нейроны. Исследователи смогли увидеть, что бета-амилоид способствует распространению токсичного тау-белка.
Настоящее исследование является результатом сотрудничества Лундского университета в Швеции и Университета Макгилла в Канаде и предоставляет информацию о том, как токсичный тау распространяется в мозгу человека.
"Наши исследования показывают, что токсичный тау-белок может распространяться в разных областях мозга через прямые нейронные связи, так же, как инфекционные заболевания могут распространяться в разные города разными путями транспортировки. Распространение ограничено при нормальном старении, но при болезни Альцгеймера распространению может способствовать бета-амилоид, что, вероятно, приводит к широко распространенной гибели нейронов и, в конечном итоге, к деменции," говорит ведущий автор Джейкоб Фогель из Университета Макгилла.
"Я думаю, что эти результаты имеют значение для терапии, направленной на остановку распространения тау-белка и тем самым остановку прогрессирования болезни Альцгеймера," говорит Оскар Ханссон, профессор неврологии Лундского университета и со-ведущий исследователь исследования.
Есть два белка, которые, как известно, связаны с болезнью Альцгеймера: бета-амилоид, который образует так называемую бляшку в головном мозге, и тау, который образует клубки внутри клеток мозга. Предыдущие исследования связывали распространение токсичного тау-белка, в частности, с дегенерацией мозга и такими симптомами, как нарушение памяти.
Продолжаются интенсивные исследования, чтобы лучше понять, как токсичный тау распространяется в головном мозге, чтобы разработать новые методы лечения, которые могут остановить распространение и тем самым остановить болезнь. Текущие клинические испытания в настоящее время оценивают, могут ли антитела, созданные для связывания с тау-белком, остановить болезнь.
"Наши результаты имеют значение для понимания болезни, но, что более важно, для разработки методов лечения болезни Альцгеймера, которые направлены против бета-амилоида или тау-белка. В частности, результаты показывают, что методы лечения, которые ограничивают поглощение тау нейронами или транспортировку или выделение тау-белка, могут ограничить прогрессирование заболевания," говорит Оскар Ханссон.