Исследователи DGIST определили причины гиперчувствительности, сопровождающейся нарушениями развития нервной системы, такими как расстройство аутистического спектра (РАС). Ожидается, что это внесет огромный вклад в раннюю диагностику сенсорно-дефектных симптомов, сопровождающих нарушения развития нервной системы и рак, а также в улучшение побочных эффектов противораковых лекарств.
DGIST объявил, что Департамент мозговых и когнитивных наук обнаружил важный механизм гена Abl1, который участвует в ранней стадии развития тормозных нейронов для формирования нормальных сенсорных цепей.
Перед формированием когнитивных или вербальных нейронных цепей в развитии мозга сенсорные цепочки бурно развиваются в течение одного года после рождения. РАС с когнитивными и сенсорными дефектами возникает, если тормозная нервная цепь не сформирована должным образом из-за генетических факторов или факторов окружающей среды во время развития мозга. Хотя исследования по лечению РАС были сосредоточены на аномальном развитии тормозных нейронов, связанных с когнитивным расстройством, не было проведено достаточных исследований конкретных причин и механизмов сенсорных дефектов, которые возникают первыми.
Исследовательская группа DGIST впервые обнаружила, что ген Abl1 экспрессируется и активируется взрывным образом во время раннего развития тормозных нейронов в обонятельной луковице мыши. Они также узнали, что если экспрессия или активация Abl1 ингибируется с помощью лентивируса, тормозящие нейроны не могут точно достичь своих клеточных слоев из-за структурных дефектов.
Ген-кандидат в РАС, Abl1, также хорошо известен как вызывающий рак. Если пациенты с хроническим миелогенным лейкозом (ХМЛ) в возрасте от 2 до 9 лет с активным развитием мозга получают лечение целевым противораковым препаратом Гливек (Иматиниб), деактиватором Abl1, более 60% из них проявляют побочные сенсорные эффекты, такие как обонятельные галлюцинации. Основываясь на этом, исследовательская группа подтвердила, что ингибирование экспрессии и активации Abl1 значительно увеличивает обонятельную чувствительность мышей как побочный эффект от приема Гливека.
Исследовательская группа также обнаружила с помощью протеомики, что Abl1 временно фосфорилирует даблкортин (Dcx), белок цитоскелета, который играет решающую роль в структурном развитии мозга. Это открытие подтверждает гипотезу о том, что Abl1 регулирует динамику микротрубочек с помощью новой системы передачи сигнала между Abl1 и Dcx.
Профессор Чейл Мун из отдела мозговых и когнитивных наук DGIST сказал: "Мы нашли очень важный ключ к пониманию механизма гиперчувствительности, возникающей при нарушениях развития нервной системы и раке, которые еще предстоит четко изучить. Мы надеемся увидеть дальнейшие исследования по преодолению других сенсорных расстройств на основе нашего исследования."