Команда из Лаборатории биологии и адаптации (CNRS / Université Paris Diderot) исследовала относительную роль энергетических потребностей и "удовольствие" еды во время приема пищи. Исследователи изучили группу нейронов у мышей. Они заметили, что когда активность нейронов нарушена, пищевое поведение становится менее связанным с метаболическими потребностями организма и в большей степени зависит от вкусовых качеств пищи. Эти результаты могут объяснить, как более легкий доступ к аппетитной пище может способствовать компульсивным расстройствам пищевого поведения и способствовать ожирению. Эта работа только что была опубликована в журнале Cell Metabolism.
Поведение при приеме пищи регулируется различными нервными путями, поэтому потребность в еде определяется как энергетическими потребностями организма, так и удовольствием, связанным с едой. В сегодняшнем контексте, когда в нашем рационе все больше и больше присутствует богатая калориями пища и когда учащаются такие патологии, как ожирение, диабет и сердечные заболевания, важно выяснить, как эти различные нервные цепи задействованы и связаны между собой. Понимание соответствующего вклада механизма, поддерживающего энергетический баланс, и схемы вознаграждения (или удовольствия), позволило бы разработать более эффективные методы лечения этих заболеваний.
Группа исследователей исследовала группу нейронов гипоталамуса под названием NPY / AgRP, которые, как известно, играют роль в приеме пищи. Эти нейроны являются частью цепи, которая поддерживает энергетический баланс: они способствуют потреблению пищи, когда они активированы, например, в случае голодания или гипогликемии. До сих пор они считались ключевыми мишенями для разработки методов лечения ожирения. Изучая мышей, лишенных этих нейронов, исследователи продемонстрировали, что они необходимы для запуска приема пищи, когда пища не имеет высокой гедонической ценности и является просто ответом на метаболические потребности. Напротив, они меньше способствуют потреблению пищи, когда пища очень вкусная, с высоким содержанием жиров и углеводов.
Когда эти нейроны отсутствуют или подавлены, мыши потребляют меньше стандартной пищи даже после голодания. Напротив, они будут нормально питаться, если им будет давать пищу с высоким содержанием жиров и углеводов. Серия экспериментов показала, что, когда активность нейронов NPY / AgRP нарушена, гормон, который их стимулировал, вместо этого активирует нейроны, участвующие в цепи вознаграждения. Таким образом, этот нервный путь, контролируемый дофамином, берет на себя и управляет пищевым поведением. Результатом является нарушенный режим питания, не связанный с потребностями организма в энергии и существенно зависящий от удовольствия от еды.
Затем исследованные мыши ели продукты с высоким содержанием жиров и углеводов в больших количествах и набирали вес. Их пищевое поведение также было намного более чувствительным к внешним факторам, таким как стресс. В целом, эти мыши – хороший образец комфортного кормления.
Мыши в этом исследовании подверглись генетическому вмешательству для изменения активности нейронов NPY / AgRP. Продолжительное употребление богатой энергией диеты может иметь аналогичные последствия, вызывая снижение чувствительности этих нейронов и замену их другим драйвером: схемой вознаграждения. Возникающие в результате привычки в еде, не связанные с обменом веществ, способствуют возникновению компульсивных расстройств и способствуют ожирению. Таким образом, эти результаты проливают новый свет на роль нейронов NPY / AgRP в поддержании энергетического баланса. Они также указывают на то, что воздействие на эти нейроны на фармакологическом уровне для лечения гиперфагии может быть контрпродуктивным.