Согласно исследованию, опубликованному в Журнале экспериментальной медицины, борьба с воспалением головного мозга улучшает болезнь Альцгеймера (БА).
БА характеризуется токсическим накоплением белка головного мозга, называемым бета-амилоидом, и клиренсом этого белка "бляшки" уменьшает болезнь. Иммунные клетки, называемые макрофагами, проникают в мозг во время БА и, как считается, помогают избавиться от этих токсичных белков с помощью резидентных клеток мозга, называемых микроглией. Макрофаги и микроглия экспрессируют поверхностный рецептор, называемый TREM2, и, хотя ослабляющие мутации в TREM2 были связаны с БА, функция рецептора остается неопределенной.
Чтобы расшифровать роль TREM2 в AD, Брюс Лэмб и его коллеги из научно-исследовательского института Лернера клиники Кливленда удалили рецептор у мышей, у которых развивается болезнь, похожая на AD. Удаление TREM2 уменьшило образование бляшек, уменьшило воспаление головного мозга и улучшило выживаемость нейронов. Эта защита была связана с меньшим количеством проникающих макрофагов. Макрофаги, лишенные TREM2, по-видимому, лучше поглощали агрегаты бета-амилоида, что позволяет предположить, что они могут помочь в усилиях по очистке мозга.
Хотя необходимы дополнительные исследования для выяснения точного механизма действия TREM2 при БА, эти результаты предполагают, что снижение активности рецептора может помочь остановить нейродегенерацию у пациентов с БА.