Некоторые люди не боятся, как тот 17-летний парень, который водит машину как маньяк. Но для почти 40 миллионов взрослых, страдающих тревожными расстройствами, переизбыток страха управляет их жизнью. Изнурительная тревога мешает им участвовать в самых обыденных моментах жизни, от вождения автомобиля до езды в лифте. Сегодня группа исследователей из лаборатории Колд-Спринг-Харбор (CSHL) описывает новый путь, который контролирует воспоминания о страхе и поведение в мозгу мыши, предлагая механистическое понимание того, как могут возникать тревожные расстройства.
Трудно представить, что неосязаемая эмоция, такая как страх, закодирована в нейронных цепях, но исследователи обнаружили, что страх хранится в отдельной области мозга. "В нашей предыдущей работе мы обнаружили, что изучение страха и память управляются нейронами центральной миндалины," объясняет доцент CSHL Бо Ли, возглавлявший группу исследователей. Но что контролирует центральную миндалину?
Одним из возможных кандидатов был кластер нейронов, образующих PVT или паравентрикулярное ядро таламуса. Эта область мозга чрезвычайно чувствительна к стрессу, действуя как датчик физического и психологического напряжения.
Как описано в работе, опубликованной сегодня в журнале Nature, исследователи попытались выяснить, играет ли PVT роль в обучении страху и памяти у мышей. "Мы обнаружили, что PVT специально активируется, когда животные учатся бояться или когда они вспоминают воспоминания о страхе," говорит Ли. Команда смогла увидеть, что нейроны от PVT простираются глубоко в центральную миндалину. Нарушение связи значительно ослабляет обучение страху.
Поскольку связь между PVT и центральной миндалевидным телом является критическим компонентом обучения страху, она представляет собой идеальную мишень для потенциальных лекарств для лечения тревожных расстройств. Но как эта ссылка установлена? Исследователи обратились к данным людей с посттравматическим стрессовым расстройством (ПТСР), чтобы определить химические посредники, которые могут связывать две структуры. Они сосредоточились на молекуле под названием BDNF, которая участвует в тревожных расстройствах. BDNF – это хорошо известный фактор роста нейронов, который играет важную роль в стимулировании рождения новых нейронов, а также новых связей между нейронами. Пациенты с тревожными расстройствами часто имеют мутации в BDNF, что позволяет предположить, что он может играть роль в обучении страху и памяти.
Исследователи работали, чтобы определить, играет ли BDNF роль в возникновении страха, и, в частности, влияет ли он на связь между PVT и центральной миндалиной у мышей. Они обнаружили, что добавление BDNF в центральную миндалину резко активирует ее нейроны, вызывая реакцию страха у животных, которые ранее не подвергались воздействию пугающего стимула, и способствует формированию долговременных воспоминаний о страхе. "Мы установили, что это регуляторный контур, который контролирует страх у мышей: BDNF – это химический посредник, который позволяет PVT осуществлять контроль над центральной миндалиной," Ли объясняет.
По его словам, результаты согласуются с тем, что видели врачи, и могут помочь объяснить некоторые из основных патологий у пациентов. "Наша работа дает механистическое понимание новой схемы, которая контролирует страх в мозгу, и обеспечивает цель для будущего лечения тревожных расстройств," говорит Ли.