В двух новых статьях исследуются процессы рубцевания легких и хронического отторжения органа после трансплантации, а также возможные методы лечения, позволяющие предотвратить разрушение трансплантата или пересаженного органа и его ткани.
"Хроническая недостаточность трансплантата из-за прогрессирующего рубцевания – это проблема номер один для всех врачей-трансплантологов, у которых очень мало средств, чтобы остановить это," говорит Вибха-лама, М.D., Врач по трансплантации легких, профессор и заместитель председателя кафедры фундаментальных и трансляционных исследований в области внутренней медицины в Michigan Medicine. "Мы понимаем, что способ остановить это – это выяснить, почему и как появляются эти рубцы, поэтому мы можем предложить новые индивидуальные методы лечения для пациентов."
Лама является старшим автором двух статей, демонстрирующих связь между антителами, нацеленными на донорское легкое, и особенно агрессивной формой хронического отторжения после трансплантации легкого, называемой синдромом рестриктивного аллотрансплантата или РАС.
"Это очень разрушительный диагноз, потому что прогноз очень плохой с высокой шестимесячной смертностью и отсутствием текущих терапевтических возможностей," Лама говорит.
В исследовании, опубликованном в JCI Insight, исследовательская группа создала модель трансплантации легких мыши, которая имитирует человеческое заболевание, наблюдаемое в РАН, и показывает, что эта конкретная форма хронического отторжения зависит от В-клеток, типа лейкоцитов, которые секретируют антитела. Лама говорит, что затем она взяла модель мыши, использованную в исследовании, и применила ее к другому исследованию, опубликованному в American Journal of Transplantation. В этой статье группа ученых во главе с Ламой изучала интерлейкин 6, воспалительный белок, и его роль в хроническом отторжении после трансплантации легких.
Наряду с демонстрацией того, как интерлейкин 6 активирует клетки, вызывающие рубцевание легких, они обнаружили, что нацеливание на этот цитокин может быть полезным.
"Мы показываем на мышиной модели, что если у реципиента дефицит интерлейкина 6, мы видим гораздо меньше фиброза и меньше хронического отторжения," Лама говорит.
Она отмечает, что необходимо провести дополнительные исследования, но эти исследования, наряду с ее предыдущей работой, продолжают проливать дополнительный свет на отторжение у пациентов с трансплантацией легких.
"Самая захватывающая часть заключается в том, что доступны методы лечения, нацеленные как на В-клетки, так и на интерлейкин 6," Лама говорит. "Нам важно понять, какие пациенты с хроническим отторжением получат от них пользу, и эти исследования продвигают нас вперед в этом направлении. Каждый пациент после трансплантации уникален, и мы хотим, чтобы у него были индивидуальные варианты терапии."