Роль потери нейронов и дофамина в болезни Паркинсона (БП) давно признана неврологами. Однако то, как дофаминергическая модуляция влияет на области мозга, участвующие в контроле произвольных движений, остается предметом исследования. Исследователи из отдела нейробиологии и поведения в Колледже искусств и наук и Медицинской школы эпохи Возрождения Университета Стоуни-Брук использовали экспериментальную модель, чтобы продемонстрировать, что потеря дофаминергических центров среднего мозга снижает способность первичных нейронов моторной коры к преобразованию. входы в соответствующий выход. Открытие, опубликованное в eNeuro, поддерживает новое направление исследований относительно происхождения изменений в моторной коре и ее роли во время БП.
Пациенты с БП проявляют аномальную активность моторной коры, которую на сегодняшний день трудно объяснить. Ученые предположили, что дисфункция моторной коры при БП может возникать из-за потери прямой дофаминергической иннервации коры или, наоборот, она может возникать как следствие патологии базальных ганглиев.
"Наше исследование показывает, что изменения возбудимости нейронов моторной коры, скорее всего, связаны с патологией базальных ганглиев, а не с потерей прямой дофаминергической иннервации моторной коры," говорит Арианна Маффей, доктор философии.D., Профессор нейробиологии и поведения. "Полученные нами результаты подтверждают идею о том, что изменения активности моторной коры из-за потери дофамина очень важны для патофизиологии БП. Это дополняет наши текущие знания и указывает на моторную кору как на потенциально новое место для вмешательства."
Исследовательская группа оценила, как потеря дофамина влияет на функцию ввода / вывода нейронов в моторной коре. Они протестировали три различных способа уменьшения передачи сигналов дофамина, чтобы спросить, как может возникнуть дисфункция моторной коры: 1) Использованная фармакология для избирательного блокирования рецепторов в моторной коре 2) Ввели токсин, который убивает дофаминергические нейроны в среднем мозге, чтобы вызвать патологию базальных ганглиев, и 3) Использовал тот же токсин для устранения аксонов дофаминовых нейронов в моторной коре, чтобы проверить возможность того, что потеря дофаминергического входа в моторную кору может быть причиной ее дисфункции.
Профессор Маффей объясняет, что идея, лежащая в основе этих подходов, заключалась в том, чтобы выделить схемные механизмы, лежащие в основе потери функции в моторной коре, и, возможно, использовать эти данные для лучшего понимания патофизиологии БП.
В целом, исследование продемонстрировало, что ослабление передачи сигналов дофамина, острое или хроническое, оказывает глубокое влияние на возбудимость нейронов первичной моторной коры.
Авторы считают, что полученные результаты должны стимулировать дополнительные исследования, в которых основное внимание уделяется первичной моторной коре как дополнительному месту вмешательства для лечения моторных симптомов и улучшения результатов у пациентов с БП.