Изучение крошечных «живых» моделей человеческого мозга помогло исследователям понять его старение и найти ключ к потенциальным методам лечения болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний.
Ученые из Университета Квинсленда обнаружили различные клеточные механизмы, которые могут ускорять или уменьшать разрушение клеток мозга.
Профессор Эрнст Вольветанг изучал органоиды, модели, которые близко имитируют человеческий мозг, в Австралийском институте биоинженерии и нанотехнологий UQ.
"Мы обнаружили, что органоиды человеческого мозга можно использовать для изучения молекулярных механизмов, которые управляют процессами старения мозга," Профессор Вольветанг сказал.
"Это открывает путь для тестирования многих молекул, которые могут стать потенциальными терапевтическими лекарствами от множества нейродегенеративных заболеваний."
Используя органоиды, профессор Вольветанг и доктор. Хулио Агуадо обнаружил, что утечка ДНК ускоряет старение при редком нейродегенеративном заболевании атаксия-телеангиэктазия (A-T).
В другом исследовательском проекте профессор Вольветанг и доктор. Мохаммед Шейкер обнаружил, что повышение уровня «антивозрастного» протеина клото снижает разрушение клеток мозга, связанное с возрастом и деменцией.
Антивозрастной протеин и лечение болезни Альцгеймера
Доктор. Мохаммед Шейкер использовал технологию стволовых клеток для выращивания органоидов с клеточным составом и архитектурой развивающегося человеческого мозга, чтобы изучить клото.