Ученые из университета Западного Онтарио обнаружили биологическую связь между стрессом, беспокойством и депрессией. Путем идентификации соединяющегося механизма в мозгу это высокое исследование влияния во главе со Стивеном Фергюсоном из Научно-исследовательского института Robarts показывает точно, как стресс и беспокойство могли привести к депрессии. Исследование также показывает маленький ингибитор молекулы, развитый Фергюсоном, который может обеспечить новый и лучший способ лечить беспокойство, депрессию и другие связанные нарушения.
Результаты исследования издаются онлайн в журнале Nature Neuroscience.Фергюсон, Ана Магальаес и их коллеги использовали поведенческую модель мыши и ряд молекулярных экспериментов, чтобы показать путь связи и проверить новый ингибитор. «Наши результаты исследования предполагают, что может быть все новое поколение препараты и цели лекарственного средства, которые могут использоваться, чтобы выборочно предназначаться для депрессии, и поэтому лечить ее эффективнее», говорит Фергюсон, директор Molecular Brain Research Group в Robarts, и преподаватель в Отделении Физиологии и Фармакологии в Schulich School of Medicine & Dentistry Вестерна. «Мы пошли от механизма до мыши, и следующий шаг должен видеть, можем ли мы взять ингибитор, который мы развили, и превратите его в фармацевтического агента».
Исследование было проведено в сотрудничестве с Хими Анисменом в Карлтонском университете и финансировано через канадские Институты Исследования в области здравоохранения (CIHR). «По данным Всемирной организации здравоохранения, депрессия, беспокойство и другие связанные расстройства настроения теперь разделяют сомнительное различие того, чтобы быть самыми распространенными причинами хронической болезни», говорит Энтони Филлипс, научный директор Института CIHR Нейронаук, Психического здоровья и Склонности. «Используя власть молекулярной биологии, Стивен Фергюсон и коллеги обеспечивают новое понимание, которое может быть ключом к улучшению жизней такого количества людей, справляющихся с этими формами умственного слабого здоровья».Связывающийся механизм в исследовании включает взаимодействие между рецептором рилизинг-фактора адренокортикотропного гормона 1 (CRFR1) и определенными типами (5-HTRs) рецепторов серотонина.
В то время как никто не был в состоянии соединить эти два рецептора на молекулярном уровне, исследование показывает, что CRFR1 работает, чтобы увеличить число 5-HTRs на поверхности клеток в мозгу, который может вызвать патологическую мозговую сигнализацию. Так как активация CRFR1 приводит к беспокойству в ответ на стресс и 5-HTRs лидерству к депрессии, исследование показывает, как стресс, беспокойство и проводящие пути депрессии соединяются посредством различных процессов в мозгу.
Самое главное, ингибитор, развитый блоками лаборатории Фергюсона, 5-HTRs в пути, чтобы бороться с тревожным поведением, и потенциально депрессией, у мышей.В то время как серьезное депрессивное расстройство часто происходит вместе при тревожном расстройстве у больных, причины для обоих сильно связаны с напряженными случаями. Напряженные случаи могут также сделать симптомы беспокойства и депрессии более тяжелыми. Путем обнаружения и затем блокирования пути, ответственного за связь между стрессом, беспокойством и депрессией, Фергюсон не только представляет первые биологические свидетельства для связи, но он также ведет развитие потенциального лекарственного средства для более эффективного лечения.
Источник:Университет западного Онтарио