Несмотря на очевидные различия между мышами и мужчинами, грызуны разделяют достаточно наших генов для создания их стандартной лабораторной моделью для человеческих болезней, таких как рак. Но насколько точный модель они? Первые бок о бок смотрят на рост опухоли в мыши, и клетки человека показывает важный дефект в зеркале: биохимический путь с небольшим влиянием на рост опухоли в мышах оказывает значительное влияние в людях.
Тридцать процентов человеческих раковых образований могут быть связаны с проблемами с геном под названием RAS, обычно ограничивающий рост клеток. Заказы на это злое дело – то, чтобы заставлять нормальные клетки стать злокачественными – даны видоизмененной версией RAS, затем выполненного тремя биохимическими путями.
Эксперименты у мышей с видоизмененным геном RAS предположили, что один из этих трех, так называемого пути Королевских ВВС, особенно важен для роста опухоли. Много исследователей, принимая то же были верны в людях, искали способы остановить рост опухоли путем разрушения пути Королевских ВВС.
Но люди с мутантом RAS развивают различные виды раковых образований, чем связанные с путем Королевских ВВС у мышей. Подозревая, что механизмы могли бы отличаться, биолог клетки Несрин Хамад и радиационный онколог Джоэл Элконин в Медицинском центре Университета Дюка в Дареме, Северная Каролина, бросили более внимательный взгляд.
Когда они заблокировали различные пары из этих трех путей, оставив одно неповрежденное, бригада получила «огромное удивление», говорит глава лаборатории Кристофер Кунтер: путь Королевских ВВС, ключевой игрок у мышей, не был достаточен для создания клеток человека раковидными. Вместо этого мало-изученный путь под названием RalGEF проводил шоу. Без RalGEF клетки человека не становятся раковидными, исследователи сообщают в выпуске 15 августа Генов и развития.
Исследование не означает, что мыши являются плохой моделью для человеческого рака, но это действительно выдвигает на первый план опасности в обобщении слишком много, говорит биолог рака Линда Ван Аелст из Холодной Весенней Лаборатории Гавани в Нью-Йорке. «Я думаю, что эта работа заставит людей сидеть и заметить пути RalGEF», говорит биолог клетки Майкл Вайт в университете Техаса Юго-западный Медицинский центр в Далласе. RalGEF может быть многообещающей точкой входа для будущих терапевтических уловок для нанесения поражения мутанта RAS, говорит он.