Исследователи обнаружили, что генный вариант в людях, распространенных в Папуа – Новой Гвинее, присуждает защиту от малярии. Одновременно, другие показали, что у паразита малярии есть многократные способы уклониться от этого типа защиты, подвергающей сомнению усилия найти простую вакцину против болезни.Плазмодий falciparum вызывает малярию путем вторжения в эритроциты, репродуцирования внутри, и затем ломки клеток, открытых для выпуска нового выводка паразитов.
Для поступания паразит соответствует протеину на своей наружной мембране в протеин рецептора на поверхности клетки крови, как ключ в замке. Исследователи знали об одной такой комбинации замка, и в прошлом году, несколько групп идентифицировали второй возможный «ключевой» протеин, названный BAEBL или EBA140. Исследования предположили, что его соответствующий «замок» мог бы быть рецептором клетки крови, названным гликофорином C.В январском выпуске Медицины Природы паразитолог Алан Коумен в Институте Уолтера и Элизы Хол Медицинского Исследования в Мельбурне, Австралия и его коллегах показывает, что EBA140 действительно связывает с гликофорином C. К тому же, когда они добавили антитела к EBA140 к смеси паразитов и эритроцитов, антитела цеплялись за протеин, препятствуя тому, чтобы паразиты делали их трусливый вход.
Скотник указывает, что эпидемиологическая работа также, кажется, поддерживает роль для EBA140. В Папуа – Новой Гвинее, область, изобилующая малярией, у почти половины популяции есть видоизмененная версия гликофорина C, который делает их стойкими к болезни. Исследователи показали, что антитела против EBA140 не запрещали вход паразита в клетки с видоизмененным гликофорином C, предполагая, что паразит не может использовать EBA140 для запираний на измененный рецептор.
Между тем исследователь малярии Луи Миллер из Национального Института Аллергии и Инфекционных болезней в Молитвенном доме, Мэриленд и его коллегах изучил разновидность в части EBA140, связывающего с эритроцитом. В образцах паразита, взятых со всего мира, они нашли четыре немного отличающихся версии протеина, только одна из которых связывает с гликофорином C; другие три имели пока еще неизвестные цели, отчеты бригады в выпуске 2 декабря Журнала Экспериментальной Медицины. Очевидно, небольшие изменения в протеине могут привести к совершенно новым способам войти в клетки, исследователи говорят – который помог бы паразиту уклониться от мутаций как та, которая это является частым в Папуа – Новой Гвинее.
«Эти два бумажных дополнения друг друга очень хорошо», говорит исследователь малярии Питер Прейсер из Национального Института Медицинского Исследования в Лондоне. И вместе, он говорит, они разбивают любые надежды на развитие простой вакцины, блокирующей вход паразитов. «Там не будет одним волшебным протеином, с которым Вы прививаете, это собирается решить все проблемы малярии».
Вместо этого он говорит, исследователи должны будут раскрыть все маршруты плазмодия в клетку и развить вакцины комбинации.