Исследователи в Великобритании, работающей с новым экспериментальным препаратом для рака легких, показали, что это уничтожило опухоли мелкоклеточного рака легких у 50 процентов мышей и такжеопухоли, которым мешают, расти и стать не поддающимся лечению. Исследователи теперь планируют сделать клинические испытания, чтобы проверить, могло ли бы лекарственное средство быть в состояниипомочь людям с мелкоклеточным раком легких, который не может лечиться с хирургией, потому что это распространяется так быстро.
Исследование было работой соответствующего автора профессора Майкла Секла и коллег и было издано онлайн в журнале CancerИсследование 10 ноября. Seckl возглавляет Молекулярные Секции Исследования Онкологии и Рака легких в Имперском колледже Лондона.
Рак легких является наиболее распространенной причиной смерти от рака в мире. В Великобритании приблизительно 100 человек диагностируются с раком легких каждый день, иприблизительно 1 в 5 из них будет иметь мелкоклеточный рак легких, для которого выживаемость является очень низкой: только 3 процента пациентов с мелкоклеточным раком легкихожидаемый жить спустя больше чем 5 лет после диагноза.
При мелкоклеточном раке легких, который так голодает распространение опухолей, редко выполнимо удалить их хирургически, и несмотря на то, что они сначала отвечают на химиотерапию,с или без радиации, опухоли скоро становятся не поддающимися лечению и вырастают снова быстро.Исследователи в Имперском колледже Лондона уже обнаружили, что опухолевые клетки мелкоклеточного рака легких распространяются быстрее потому что онипитаются гормоном роста под названием FGF-2, также вызывающий механизм выживания в раковых клетках, делающий их устойчивыми кхимиотерапия.Для текущего исследования они пошли шаг вперед и проверили эффект экспериментального препарата под названием 173 074 ФУНТА, блокирующего рецептор через которыйFGF-2 присоединяется к опухолевым клеткам.
173 074 ФУНТА были сначала развиты в 1998 как путь к мешать опухолям формировать кровеносные сосуды вокруг них. Это новое исследование является первым, чтобы показать егоимеет терапевтический эффект у мышей.Seckl и коллеги сначала проверили лекарственное средство «в пробирке», т.е. в «пробирках», содержащих клетки, взятые от человеческих опухолей. Они нашли, что лекарственное средство остановилосьраковые клетки от процветания и препятствовали тому, чтобы FGF-2 вызвал их механизм выживания, освободив дорогу для них, чтобы быть убитыми стандартомпрепараты химиотерапии.
Тогда они проверили лекарственное средство «в естественных условиях» на живых мышах с двумя различными типами человеческих опухолей мелкоклеточного рака легких.В первом анализе на мышах они нашли, что лекарственное средство на его собственных уничтоженных опухолях у 50 процентов животных и мышей осталось практически здоровым для внаименьшее количество одного года.
Во втором, отдельном анализе на мышах они нашли, что лекарственное средство также улучшило эффект стандартной химиотерапии. Химиотерапия притупляет исследователейиспользуемый был цисплатин, часто использующийся, чтобы лечить пациентов с болезнью.Они нашли, что и 173 074 ФУНТА и один только цисплатин замедлили рост опухоли, но когда препараты были объединены, они замедлили опухольрост значительно быстрее, чем любое лекарственное средство самостоятельно.
Исследователи также нашли, что эффект 173 074 ФУНТОВ был зависим дозой: чем больше лекарственного средства, которое они добавили, тем меньше клетки распространился.И с помощью просмотров ПЭТ, они показали, что лекарственное средство уменьшило синтез ДНК в опухолевых клетках, индикаторе ингибированной пролиферации клеток.
Seckl и коллеги также нашли, что уровень апоптоза или самоубийства клетки при опухолях повысился после того, как мыши получили лекарственное средство.Секл сказал прессу что:«Мы срочно должны развить новое лечение для этой болезни. Наше новое исследование у мышей предполагает, что может быть возможно разработать лекарство
173 074 ФУНТА в новую предназначенную терапию для мелкоклеточного рака легких."«Мы надеемся принять этот наркотик или подобное лекарственное средство, также мешающее FGF-2 работать в клинические испытания в следующем году, чтобы видеть, является ли это успешное лечение длярак легких у людей», добавил он.Seckl также объяснил, что добавленная премия лекарственного средства была то, что это могло быть взято перорально, делая его менее инвазивным, чем некоторые другие типы ракатерапия.
«Рост Мелкоклеточного рака легких Блоков Ингибитора Рецептора Фактора роста Фибробласта за 173 074 ФУНТА В пробирке и В естественных условиях.Оливье Э. Пардо, Джон Лэтиго, Розмари Э. Джеффри, Эмма Най, Ричард Пулсом, Spencer-долина Брэдли, Ник Р. Лемойн, Гордон В. Печать, ЭрикО. Абоугай и Майкл Дж. Секл.
РакИсследование, Изданное онлайновый первый 10 ноября 2009.ДОИ: 10.1158/0008-5472. CAN-09-1576
Источник: Имперский колледж Лондона.