Нет, они не предназначены как вкусная альтернатива низкокалорийным диетам еды кошки. Но ученые создали напряжение мышей, которые не могут произвести холестерин. Животные жизнеспособны, исследование показывает, потому что другая толстая молекула может взять большинство обязанностей холестерина.Несмотря на его негативные отзывы в прессе, холестерин является важной частью наших жизней.
Клеточные мембраны полны его, ферменты изменяют его для создания сексуальных стероидов, и развивающиеся эмбрионы полагаются на него для роста. В клетках два биохимических пути преобразовывают стерины в холестерин, и разрушение любого приводит к серьезным человеческим эндокринным болезням. Исследователи ранее выбили один путь у мышей и нашли, что scurriers не может жить без него. Теперь, другая группа ученых, во главе с Еленой Файнштейн в Биотехнологии Кварка в Кливленде, Огайо, остановила другой генерирующий холестерин путь, они сообщают в выпуске 19 декабря Науки.
Бригада нашла ген для ключевого фермента, desmosterol редуктаза, преобразовывающая desmosterol в холестерин и созданных мышей, испытывающих недостаток в обеих копиях гена. По сравнению с нормальными мышами у измененных мышей были очень низкие уровни холестерина и в крови и в печени; у них также было приблизительно 20% к на 60% меньшему количеству общих стеринов. Бригада нашла, что desmosterol был преобладающим стерином, предполагая, что эта молекула может вступить во владение в отсутствие холестерина. Они также обнаружили, что как эмбрионы, у трансгенных мышей были почти нормальные концентрации холестерина, который они, вероятно, получили от их матерей и позволившего им развиваться обычно до рождения.
Когда они росли, однако, они получили проблемы со здоровьем, включая бесплодие.Новинка результатов – то, что «desmosterol, кажется, в состоянии заполнить для холестерина», говорит клинический генетик Форбс Портер из Национального Института Здоровья детей и Развития человека в Молитвенном доме. Работа может помочь исследователям понять, почему клетки потрудились делать холестерин вместо того, чтобы использовать его предшественников, говорит он.
Клинический метаболический генетик Ханс Андерссон в Медицинской школе Тулейнского университета говорит, что работа не могла бы относиться к человеческой болезни, потому что люди с мутациями в desmosterol редуктазе больны и все же имеют значительные уровни холестерина, в отличие от грызунов. «Мыши могут не быть лучшей моделью человеческих беспорядков БИОСИНТЕЗА стерина», говорит он.