. Делеция макрофагов циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2) связана с прогрессированием диабетической нефропатии (ДН), согласно экспериментальному исследованию, опубликованному в Интернете в ноябре. 4 выпуск Диабета.
Синь Ван, из Медицинского факультета Университета Вандербильта в Нэшвилле, Теннесси., и его коллеги изучили влияние макрофага COX-2 на развитие DN на мышиной модели диабета 1 типа.
Исследователи обнаружили, что культивируемые макрофаги с делецией ЦОГ-2 обладают провоспалительным действием "M1" фенотип с более высокими уровнями индуцибельной синтазы оксида азота и NF-κB, но более низкими уровнями интерлейкина-4Rα. У мышей с делецией ЦОГ-2 в гематопоэтических клетках или макрофагах развивалась тяжелая DN по сравнению с соответствующими мышами с диабетом дикого типа, на что указывает повышенная альбуминурия; фиброз; и почечная инфильтрация Т-лимфоцитами, нейтрофилами и макрофагами. Диабетические почки с делецией макрофагов ЦОГ-2 имели большую инфильтрацию макрофагов, но меньшую степень почечной "M2" макрофаги (репаративный фенотип); у них также был повышенный стресс ER и уменьшенное количество подоцитов. Результаты были аналогичными у диабетических мышей с делецией макрофага E4.
"Эти исследования продемонстрировали важную, но неожиданную роль передачи сигналов COX-2 / PGE2 / EP4 макрофагами в уменьшении прогрессирования диабетической болезни почек, в отличие от патогенных эффектов повышенной экспрессии COX-2 во внутренних почечных клетках," авторы пишут.