Установлено, что несколько типов бактерий способствуют потере костной массы при заболеваниях десен

Грязные рты содержат второй по величине микробиом человеческого тела. Некоторые бактерии, помимо прочего, помогают расщеплять пищу; другие бактерии могут попадать в рот с едой, пальцами, колпачками для ручек и т. д., способствуя заболеванию десен и другим инфекциям полости рта. Исследователи выяснили, что положительные и отрицательные бактерии ответственны за симптомы пародонтита – грамположительные и грамотрицательные.

У грамположительных бактерий более толстые клеточные стенки, которые сохраняют пурпурный цвет от окраски по Граму, что позволяет быстро дифференцировать типы клеток в зависимости от ширины их клеточных стенок. Впервые исследователи обнаружили, что грамположительные бактерии также могут вызывать резорбцию кости, которая удерживает зубы на месте, называемой альвеолярной костью. Результаты опубликованы 25 июня в Scientific Reports.

"Это открытие представляет собой новую концепцию: как грамположительные, так и -отрицательные бактерии участвуют в прогрессировании потери костной массы пародонта," сказал ведущий автор Масаки Инада, доцент кафедры биотехнологии и наук о жизни Токийского университета сельского хозяйства и технологий (TUAT). "В здоровом состоянии корень зуба внедряется в лунку альвеолярной кости в ткани пародонта. Заражение смешанными множественными грамотрицательными бактериями привело к резорбции альвеолярной кости и потере зубов, вызванной тяжелым воспалением тканей пародонта. Хорошо известно, что основными возбудителями пародонтита являются преимущественно грамотрицательные бактерии. Было неясно, связаны ли грамположительные бактерии с прогрессированием потери костной массы пародонта или способствуют этому."

В предыдущем исследовании ученые вводили липополисахарид (ЛПС) из грамотрицательных бактерий мышам, созданным без гена, который производит молекулы, которые собираются на участках поврежденной ткани. Без этих молекул, называемых простагландином E2 (PGE2), LPS не мог вызвать потерю костной массы. Это говорит о том, сказал Инада, что PGE2 необходим для прогрессирования пародонтита.

"ЛПС считается доминирующим патогеном, вызывающим воспалительную резорбцию костей при пародонтите," Инада сказал. "С другой стороны, известно, что грамположительные бактерии способствуют воспалению десен пародонта на начальных этапах периодонтита; однако было мало доказательств того, что эти патогены способствуют индукции воспалительной резорбции кости в поздней фазе периодонтита."

По словам Инады, все сводится к ремоделированию костей. В какой момент гибель клеток от инфекции опережает усилия организма по созданию новых костных клеток?

"Есть несколько причин, по которым можно было бы рассчитывать и объяснить эти явления," Инада сказал.

В случае LPS у мышей с дефицитом PGE2 баланс сохранился в пользу образования кости. Но когда исследователи представили липотейхоевую кислоту (LTA), главный компонент клеточной стенки грамположительных бактерий, баланс склонился к резорбции костной ткани.

Исследователи вводили мышам с пародонтитом LTA и обнаружили, что он увеличивает количество PGE2, что приводит к резорбции кости. Они также увидели, что грамположительные бактерии размножаются с большей скоростью, чем грамотрицательные бактерии, и они предпочитали занимать глубину зубных карманов, что, по словам Инады, предполагает более сильную дозу LTA ближе к месту потери кости.

"Наша цель – выяснить влияние грамположительных и -отрицательных бактерий на патогенез и прогрессирование потери костной ткани пародонта," Инада сказал. "Понимание механизмов будет способствовать разработке новых лекарств для лечения потери костной массы пародонта."