Сотрудничество меж вирусом и клеткой иногда напоминает гонку оружий. И эукариотическая клетка, и ее патогены всегда совершенствуют молекулярные и обороны и генетические средства нападения. Причем более примитивный соперник (внеклеточная форма судьбы – вирусы) обычно побеждает, приводя к и массовый мор.
Американским ученым удалось раскрыть несколько хитростей, благодаря которым вирусные атаки иногда столь успешны.До того времени пока ученые не знают, как как раз вирусы обманывают предохранительную ситстему. Исходя из этого исследователи из Университета штата Колорадо (Colorado State University) под управлением Кевина Соколовски изучали, как взаимодействует вирус с РНК-стабилизирующим белком.
Экспериментаторы проследили за процессом инфицирования на культуре клеток комаров и человека (293Т). Оказалось, что деятельный центр вирусной РНК взаимодействует с защитным белком HuR.
Причем происходит это не сходу, а в то время, когда клетка начинает ощущать, что "пахнет жареным". До определенного момента белок HuR находится в ядре клетки. В то время, когда концентрация вирусной РНК в цитоплазме увеличивается, HuR выходит, дабы "навести порядок".
Но, выявив непрошенную гостью, защитный белок не подавляет ее, а, наоборот, соединяется с ней и перестает осуществлять контроль работу клеточной ДНК.Вирусный нуклеотид (РНК либо ДНК) не просто поселяется в клетке животного либо растения, а заставляет матричную РНК синтезировать чужеродные белки. Другими словами вся клетка преобразовывается в фабрику по распространению и сборке вирусов.
И не глядя на то, что в здоровой клетке трудятся механизмы, каковые находят и обезвреживают неправильные последовательности ДНК и РНК, вирусы все равно умудряются остаться незамеченными.Биологи изучили строение вирусного нуклеотида и заключили , что у него нет никаких химических препятствий для сотрудничества с клеточной совокупностью защиты у млекопитающих. Потому что вирус живет и размножается в клетках насекомых, то биологи изучили цитоплазму и геном переносчиков заразы – комаров Aedes aegypti и Aedes Albopictus.
Экспериментаторы нашли у комаров гомолог белка HuR, что "смотрит за здоровьем" матричной РНК у млекопитающих. Ученые много раз обрисовывали жизненно ключевую роль этого протеина, что приходит на помощь клетке, появлявшейся под действием стрессирующих факторов (экстремально большая либо низкая температура, зараза).
В конечном итоге авторы изучения растолковали, из-за чего кое-какие из вирусов проходят через клеточный "КПП". Для опыта исследователи выбрали РНК-геномный вирус рода Alphavirus семейства Togаviridae – SinV.
Как мы знаем, что данный патоген приводит к очаговым сезонным лихорадкам, последствия которых смогут затянуться на пара лет. Зараза переносится комарами и распространяется среди млекопитающих.
Белок HuR готов предать родную клетку не для любого нуклеотида. Так, в контрольном опыте неспецифичная РНК и пара модифицированный белок так и не вступили во сотрудничество.
Ученые заключили , что высокое сродство белка и вирусной РНК через чур специфичны. Кевин Соколовски и его сотрудники затрудняются растолковать столь высокую специфичность.
Но сохраняют надежду, что предстоящие изучения окажут помощь осознать остальные секреты инфицирования и создать действенные способы борьбы с вирусами.Например, кое-какие вирусы обучились обманывать совокупность защиты матричной (м) РНК.
Как мы знаем, что мРНК содержит первичную данные о последовательности аминокислот в структуре белка. Зрелая мРНК содержит как кодирующие, так и некодирующие области.
Так, 3′-полиадениновый хвост появляется у РНК, которая подготавливается к синтезу белка. В случае если данный хвост убрать, то мРНК разрушится, не синтезировав белок. И в то время, когда мРНК начинает синтезировать неверный белок, защитная совокупность включает в работу ферменты, каковые подрезают кислоте хвост.
Кое-какие вирусы предотвращают обрезание хвоста и как раз таким методом реализуют собственную генетическую данные. Происходит инфицирование.
По итогам электрофоретического анализа трансформации мобильности (EMSA) ученые заключили , что белок HuR связывается с урацил-насыщенным участком, что находится рядом от 3′-финиша вирусной РНК.По окончании взятых результатов исследователи не могли не проверить свойство вируса SibV взаимодействовать с HuR и его комариным братом-близнецом.Источник: Infox