Исследователи, наблюдающие эффекты различных диет на мозгах генетически спроектированных мышей, размножались для изучения болезни Альцгеймера, найденной вполненеожиданно то, что мыши накормили высокое содержание белка, диету с низким содержанием углеводов, развило мозги, которые были на пять процентов легче, чем те из мышей накормили другойдиеты.Исследование было работой ведущего автора, Сэма Гэнди, преподавателя в Медицинской школе Горы Синай в Нью-Йорке и невропатологе вМедицинский центр Дел Ветеранов Джеймса Дж Питерса в Бронксе Нью-Йорк и коллеги от научно-исследовательских центров в США, Канаде, Австралии и Великобритании.исследование издается на этой неделе в журнале Molecular Neurodegeneration открытого доступа Байомеда Сентрэла.
Много других исследований уже предположили, что низкая калория, диеты с низким содержанием жира, богатые овощами, фруктами и рыбой, может задержаться или замедлить болезнь Альцгеймераболезнь, таким образом, Gandy и коллеги решили взять это шаг вперед и сравнить эффекты нескольких различных диет на мышах, которые были генетическиспроектированный, чтобы иметь некоторые особенности болезни болезни Альцгеймера.Болезнь Альцгеймера является мозговой изнуряющей болезнью, где кора головного мозга сжимается, и микроскопическая бета-амилоидная форма бляшек вокруг нейронов или клеток головного мозга инейрофибриллярные клубки формируются в них.Бета амилоид является белковым фрагментом, отрезанным от амилоидного белка предшественника (APP), роль которого в мозгу не полностью понята.
Что мы делаемзнайте то, что в здоровом мозгу, бета фрагменты амилоида сломаны и устранены, но при болезни Альцгеймера, они растут и формируются трудно,нерастворимые бляшки.Для исследования Gandy и коллеги проверили четыре различных диеты на мышах, генетически спроектированных, чтобы выразить мутантную форму APP.
В течение 14 недель (с возраста 4 недель до 18 недель) они кормили самцов мыши и самок мыши на одной из четырех диет: (1) постоянный клиент (ссылка) диета; (2) aвысокий жир/диета с низким содержанием углеводов (60-процентный жир, 30-процентный белок, 10-процентные углеводы, калорийностью); (3) высокое содержание белка / диета с низким содержанием углеводов (60белок процента, 30-процентный жир, 10-процентный углевод калорийностью); или (4) богатая углеводами / диета с низким содержанием жира (60-процентный углевод, 30 забелок цента, 10-процентный жир, калорийностью).После этого исследователи действительно разместили mortems на мозгах 18-недельных мышей и измерили их вес, бляшка растут и структурные различия вте области, которые, как известно, были вовлечены в дефекты памяти болезни Альцгеймера (например, гиппокамп).
К их удивлению они нашли, что мозги мышей, питавшихся высокое содержание белка / диета с низким содержанием углеводов, были на пять процентов легче, чем темыши на других диетах и области гиппокампа были менее развиты.Однако, пока они не проверяют на этот эффект у негенетически спроектированных мышей, остается неясным, связана ли потеря мозговой массы с типомбляшка найдена при болезни Альцгеймера.
Между тем, так как предыдущие исследования уже указали, что диета может играть роль в прогрессировании болезни Альцгеймера, исследователи, экспериментально выдвинутыетеория, что, возможно, диета высоко в белке делает нейроны более уязвимыми для типа бляшки, которая характерна для болезни Альцгеймера.Чтобы поддержать эту теорию, они указали, что у мышей, питавшихся диетой с высоким содержанием жира, были более высокие уровни белков бляшки в их мозгах, но это не сделалоподнимите сумму бляшки.Гэнди сказал СМИ что:«Учитывая ассоциацию, о которой ранее сообщают, диеты высокого содержания белка со связанной со старением нейротоксичностью, каждый задается вопросом ли определенные диеты, если принято внутрь вопределенные возрасты, мог бы увеличить восприимчивость к уровню или прогрессии н. э. [болезнь Альцгеймера]."
Единственный способ проверить это состоял бы в том, чтобы сделать проспективные рандомизированные двойные слепые диетические испытания, он сказал, объяснив это, в то время как это будет трудно, онстоило бы того если «существует реальный шанс, что разрушительные действия н. э. можно было бы замедлить или избежать посредством здоровой еды».«Такие испытания будут требоваться, если ученые должны когда-либо делать определенные рекомендации о диетических рисках для н. э.», добавил он.«Диетический состав модулирует мозговые массовые и амилоидные бета уровни в модели мыши агрессивного амилоида болезни Альцгеймерапатология."Стив Педрини, Карлос Томас, Ханна Бротигэм, Джеймс Шмейдлер, соединяет внахлестку Хо, Пола Фрейзера, Дэвида Вестэуэя, Питера Хислопа, Ральфа Мартинса, Джозефа
Buxbaum, Джулио Пазинетти, Дара Дикштейн, Патрик Хоф, Мишель Эрлих и Сэм Гэнди.Молекулярная нейродегенерация, 2009, 4:40 (21 октября 2009).
Источник: центральный BioMed, медицинский фонд помощи болезни Альцгеймера.