Одна из многих причин выбрать низкокалорийную, диету с низким содержанием жира, богатую овощами, фруктами и рыбой, – то, что масса эпидемиологических исследований предположила, что такая диета может задержать начало или замедлить развитие болезни Альцгеймера (AD). Теперь исследование, изданное в журнале Molecular Neurodegeneration открытого доступа Байомеда Сентрэла, проверяет эффекты нескольких диет, лицом к лицу, для их эффектов на патологию н. э. в модели мыши болезни.
Несмотря на то, что исследователи были сосредоточены на спусковых механизмах для мозгового скопления бактерий, они также нашли, что, неожиданно, диета высокого содержания белка очевидно привела к меньшему мозгу.Исследовательская группа из США, Канады и Великобритании проверила четыре отличающихся меню на трансгенной модели мыши н. э., выражающих мутантную форму человеческого амилоидного белка предшественника (APP). Роль APP в мозгу не полностью понята; однако, это очень интересно для исследователей н. э., потому что тело использует его, чтобы генерировать амилоидные бляшки, типичные для болезни Альцгеймера. Эти мыши питались или (1) регулярная диета, (2) высокая толстая/низкая диета обычая углевода, (3) высокое содержание белка / низкая версия карбоната или (4) богатый углеводами / выбор с пониженным содержанием жира.
Исследователи тогда посмотрели на мозговой и вес тела мышей, а также бляшка растет и различия в структуре нескольких отделов головного мозга, вовлеченных в дефект памяти, лежащий в основе н. э.Неожиданно, мыши накормили высокое содержание белка/, диета с низким содержанием углеводов имела мозги на пять процентов легче, что все другие и области их гиппокампа были менее развиты. Этим результатом было удивление, и, пока исследователи не проверяют этот эффект на нетрансгенных мышей, неясно, связана ли потеря мозговой массы с бляшкой типа н. э. Но некоторые исследования в изданной литературе принудили авторов выдвигать предварительную теорию, что диета высокого содержания белка может оставить нейроны более уязвимыми для бляшки н. э. Мыши на диете с высоким содержанием жира подняли уровни белков бляшки, но это не имело никакого эффекта на бремя бляшки.
Кроме трансгенных мышей, неотложный вопрос состоит в том, имеют ли эти данные последствия для человеческого мозга. «Учитывая ассоциацию, о которой ранее сообщают, диеты высокого содержания белка со связанной со старением нейротоксичностью, каждый задается вопросом, могли ли бы определенные диеты, если принято внутрь в определенных возрастах, увеличить восприимчивость к уровню или прогрессии н. э.», говорит ведущий автор, Сэм Гэнди, преподаватель в Медицинской школе Горы Синай в Нью-Йорке и невропатологе в Медицинском центре Дел Ветеранов Джеймса Дж Питерса в Бронксе Нью-Йорк. Единственный способ знать наверняка потребовал бы проспективных рандомизированных двойных слепых клинических диетических испытаний.
По словам Гэнди, «Это было бы обязательством вызова, но потенциально стоящий. Если существует реальный шанс, что разрушительные действия н. э. можно было бы замедлить или избежать посредством здоровой еды. Такие испытания будут требоваться, если ученые должны когда-либо делать определенные рекомендации о диетических рисках для н. э.».
Примечания:Диетический состав модулирует мозговые массовые и амилоидные бета уровни в модели мыши агрессивной патологии амилоида болезни АльцгеймераСтив Педрини, Карлос Томас, Ханна Бротигэм, Джеймс Шмейдлер, соединяет внахлестку Хо, Пола Фрейзера, Дэвида Вестэуэя, Питера Хислопа, Ральфа Мартинса, Йозефа Буксбаума, Джулио Пазинетти, Дару Дикштейн, Патрика Хоф, Мишель Эрлих и Сэма Гэнди
Молекулярная Нейродегенерация (в прессе)http://www.molecularneurodegeneration.com/Источник:
Шарлотта УэбберЦентральный BioMed