Научный спорт

Генетическая манипуляция помогла мышам жить дольше и остаться здоровыми

генетический

Исследователи в Великобритании нашли, что путем управления генами лабораторных мышей они могли подражать эффекту ограничения калории и простиратьсяпродолжительность жизни млекопитающих максимум на 20 процентов, а также сокращает количество возрастных болезней, которые они болели. Надеются, что обнаружение поможетразвитие медикаментозного лечения возрастных болезней.Исследование, прежде всего финансировавшееся Wellcome Trust, было во главе с учеными из Института Здорового Старения в Университетском колледже Лондона(UCL) и издается в проблеме 2 октября журнала Science.Эксперименты с крысами в 1930-х показали, что пока было достаточное потребление витаминов, полезных ископаемых и другого nutritients, животные жилидольше и остался более здоровым, и более свежие исследования предположили, что это может также быть верным для приматов.

Другие исследования предлагают преимущества ограничения калорииздоровье человека, но это не ясно, продлевает ли подход также срок службы у людей.Исследователи UCL заблокировали ключевой молекулярный путь, имитировавший пользу для здоровья от сокращения потребления калории.В этом исследовании профессор Доминик Уизерс от Института UCL Здорового Старения и коллег экспериментировал с «мышами нокаута» (генетическиспроектированные мыши, где один или несколько генов были заставлены замолчать или «выбиты»).

Они нашли, что мыши, имевшие генное стирание, остановившее их способность произвести рибосомную протеинкиназу S6 1 (S6K1), жили дольше и имелименьше возрастных болезней, такой с кости, иммунной системы и моторной дисфункции, и они также испытали меньшую потерю чувствительности инсулина.Однако Увядает, и коллеги нашли, что преимущества здоровья и долговечности стирания S6K1 были намного более существенными в женщине, чем у самцов мыши.Самцы мыши показали мало увеличения продолжительности жизни, но они действительно показывали часть пользы для здоровья. Исследователи не могли найти причинузависимое полом различие в продолжительности жизни.

Уизерс сказал прессе, что блокирование действия белка S6K1 у самок мыши добавило «жизнь к их годам», а также «годам к ихжизни».«Мыши жили дольше и были более минимизированными, более активными и обычно более здоровыми, чем контрольная группа», сказал Уизерс.Увядает и коллеги сравнили мышей нокаута с «нормальными» мышами (т.е. не генетически спроектированный в любом случае), когда они достигли 600 дней,эквивалентный из среднего возраста у людей.

Мыши нокаута женского пола были более минимизированы, имел более сильные кости, и они не показали обычное возрастное сокращение защитившей чувствительности инсулина,их от получения диабета 2 типа. Они также выиграли у нормальных мышей в заданиях на моторику и добились большего успеха в диапазоне других областей гдеисследователи смогли измерить баланс, прочность и координацию.Мыши нокаута женского пола также, казалось, были более любознательными и исследовательскими, показание, что у них было лучшее сенсорное восприятие и познавательныйнавыки.

Когда они исследовали Т-лимфоциты (часть иммунной системы), они нашли, что те из мышей нокаута женского пола казались более «юными», показывая меньшепризнаки возрастного снижения в иммунитете.В среднем мыши нокаута женского пола жили более чем 160 дней дольше, чем нормальные мыши приблизительно к 950 дням, означавшим, что их продолжительность жизни увеличилась насреднее число на 20 процентов.Мыши нокаута мужского пола были также более минимизированы, чем их нормальные эквиваленты, и у них также показали меньше устойчивости к инсулину и, казалось, были более здоровые Т-лимфоциты.S6K1 является известным компонентом питательно-чувствительного mTOR (млекопитающая цель рапамицина) сигнальный путь, влияющий на телореакция на изменения в уровнях еды мы едим.

Такая чувствительность к изменениям в питательном уровне приводит к соответствующим регуляторам в системах тот аффектрост, воспроизводство и теперь это казалось бы, старение также.Авторы предполагают, что их открытие показывает, что действия ограничения калории через этот сигнальный путь, так как стирание S6K1 вызвало экспрессию генакопирует подобный замеченным в ограничении калории, или когда вторая молекула под названием AMPK (монофосфат аденозина активировал протеинкиназу)активированный препаратами.

AMPK походит на «основной топливомер», регулирующий энергетические уровни в клетках и влияющий на контроль метаболической реакции на ограничение калории.Это становится активным, когда клеточные энергетические уровни падают, как они делают при условиях ограничения калории.Они пришли к заключению что:«Наши результаты демонстрируют, что S6K1 влияет на здоровую млекопитающую продолжительность жизни, и предположите, что терапевтическая манипуляция S6K1 и AMPK могла быподражайте CR [ограничение калории], и мог обеспечить широкую защиту против болезней старения."

Некоторые препараты в настоящее время раньше лечили людей от диабета 2 типа, как, думают, работают путем активации AMPK, метформин, например, является одним из них, инедавние исследования в России также предположили, что лекарственное средство продлило срок службы мышей.Более свежее исследование по своей природе показало, что другое лекарственное средство, рапамицин, использующийся, чтобы подавить иммунную систему у людей, такой относительнопредотвратите отторжение органа после пересадки, также продлил срок службы мышей. Это лекарственное средство также блокирует путь S6K1, несмотря на то, что это не могло бытьиспользуемый в его текущей форме у людей как антистареющее лекарственное средство.Казалось бы, что доказательства собираются через эти различные исследования, что там существует генетический сигнальный путь, управляющий процессом старения у млекопитающих,и что этот путь чувствителен к препаратам, некоторые из которых могут уже использоваться, хотя для других целей.

Соавтор доктор Дэвид Джемс, также Института UCL Здорового Старения сказал, что кажется, что мы «внезапно намного ближе к лечению для старения, чеммы думали».«Мы двигались от начальных результатов исследования в модели червя к наличию ‘druggable’ целей у мышей», добавил он.

Драгоценные камни сказали, что следующий шаг должен быть должен проверить препараты как метформин и видеть, замедляют ли они старение у людей.Сэр Марк Уолпорт, директор Wellcome Trust, сказал, удачливы ли мы, что будем стареть, но мы не так удачливы, если старение также приносит с ним хроническийболезни как диабет, болезнь сердца и деменция.

«Это исследование показывает биологический путь, который может оказаться ключевым для понимания отношения между стареющей и хронической болезнью», добавилWalport.«Рибосомный белок киназа S6 1 сигнализация регулирует млекопитающую продолжительность жизни».Колин Селмен, Дженнифер М. А. Таллет, Даниэла Визер, Элейн Ирвин, Стивен Дж.

Лингард, Агэрул Ай. Чудхери, кларет Марка, задний Аль-Кассаб, ДаниэллCarmignac, Faruk Ramadani, Анджела Вудс, Иэн К. А. Робинсон, Юджин Шустер, Рэйчел Л. Бэттерхэм, Сара К. Козма, Джордж Томас, Дэвид

Карленгс, Клаус Оккенхог, Джанет М. Торнтон, Линда Партридж, драгоценные камни Дэвида и Доминик Дж. Уизерс

Наука 2 октября 2009326:140-144.

ДОИ: 10.1126/science.1177221Источник: Wellcome Trust.


6 comments

  1. Пушкин Терентий

    Они там неофициально, те кто едет посмотреть Чернобыль, учитываются как туристы посещающие Киев.

  2. Mern

    Э не. Давай по порядку. СССР развалили коммунисты, и они сейчас нифига не в оппозиции, а в ПР и КПУ. В КПУ от коммунистов только название осталось, сотрудничают с олигархами и всячески помогают уничтожить наследие СССР.

  3. Snowbourne

    ТЫ ЧЕ ТУПЫМ ПРИКИДЫВАЕШЬСЯ, ИЛИ ТЕБЕ МАЛО ОТЖАТОГО КРЫМА ОБСТРЕЛОВ МАРИУПОЛЯ И ИЛОВАЙСКА С ДЕБАЛЬЦЕВО!!!

  4. Tygolar

    Я такой же москаль, как ты немец в шароварах! Но за вечер Спасибо!!! От души! До слез!!)))

  5. Thetagda

    ЗАЧЕМ СПОРИТЬ ВСЕ РАВНО МУСУЛЬМАНЕ ВЫРЕЖУТ РУССКИХ ИЛИ БУДУТ ИХ ВОДИТЬ НА ПОВОДКЕ ,ДАЖЕ ШКОЛЬНИКУ ПОНЯТНО С ТАКОЙ ДЕМОГРАФИЕЙ !!!

  6. Кружкова Виктория

    А ПР и комми? Ну да что с ними говорить, это же бесхребетные подхалимы.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *