По мнению ученых из Университета здравоохранения штата Юта, изменения в тромбоцитах крови, вызванные COVID-19, могут способствовать возникновению сердечных приступов, инсультов и других серьезных осложнений у некоторых пациентов, страдающих этим заболеванием. Исследователи обнаружили, что воспалительные белки, образующиеся во время инфекции, значительно изменяют функцию тромбоцитов, заставляя их "гиперактивный" и более склонны к образованию опасных и потенциально смертельных сгустков крови.
Они говорят, что лучшее понимание основных причин этих изменений может привести к лечению, которое предотвратит их появление у пациентов с COVID-19. Их отчет опубликован в журнале американского гематологического общества Blood.
"Наше открытие добавляет важный фрагмент к головоломке, которую мы называем COVID-19," говорит Роберт А. Кэмпбелл, доктор философии.D., старший автор исследования и доцент кафедры внутренней медицины. "Мы обнаружили, что воспаление и системные изменения, вызванные инфекцией, влияют на функционирование тромбоцитов, что приводит к их более быстрой агрегации, что может объяснить, почему мы наблюдаем повышенное количество тромбов у пациентов с COVID."
Новые данные свидетельствуют о том, что COVID-19 связан с повышенным риском свертывания крови, что может привести к сердечно-сосудистым проблемам и органной недостаточности у некоторых пациентов, особенно среди тех, у кого есть основные медицинские проблемы, такие как диабет, ожирение или высокое кровяное давление.
Чтобы выяснить, что может происходить, исследователи изучили 41 пациента с COVID-19, госпитализированных в больницу Университета Юты в Солт-Лейк-Сити. Семнадцать из этих пациентов находились в отделении интенсивной терапии, в том числе девять находились на искусственной вентиляции легких. Они сравнили кровь этих пациентов с образцами, взятыми у здоровых людей, соответствующих по возрасту и полу.
Используя дифференциальный анализ генов, исследователи обнаружили, что SARS-CoV-2, вирус, вызывающий COVID-19, по-видимому, вызывает генетические изменения в тромбоцитах. В лабораторных исследованиях они изучали агрегацию тромбоцитов, важный компонент образования тромбов, и наблюдали, что тромбоциты COVID-19 агрегируются более легко. Они также отметили, что эти изменения значительно повлияли на то, как тромбоциты взаимодействуют с иммунной системой, вероятно, способствуя воспалению дыхательных путей, которое, в свою очередь, может привести к более серьезному повреждению легких.
Удивительно, но Кэмпбелл и его коллеги не обнаружили признаков вируса в подавляющем большинстве тромбоцитов, предполагая, что он может косвенно способствовать генетическим изменениям в этих клетках.
По словам Бхану Канта Манна, доктора философии, одним из возможных механизмов является воспаление.D., один из ведущих авторов исследования и научный сотрудник Программы молекулярной медицины Университета штата Юта (U2M2). Теоретически воспаление, вызванное COVID-19, может затронуть мегакариоциты – клетки, производящие тромбоциты. В результате важные генетические изменения передаются от мегакариоцитов к тромбоцитам, что, в свою очередь, делает их гиперактивными.
В исследованиях в пробирках исследователи обнаружили, что предварительное лечение аспирином тромбоцитов от пациентов, инфицированных SARS-CoV-2, действительно предотвращало эту гиперактивность. Эти данные свидетельствуют о том, что аспирин может улучшить результаты; однако это потребует дальнейшего изучения в клинических испытаниях. На данный момент Кэмпбелл предостерегает от использования аспирина для лечения COVID-19, если это не рекомендовано вашим врачом.
Тем временем исследователи начинают искать другие возможные методы лечения.
"Есть генетические процессы, на которые мы можем нацелить, чтобы предотвратить изменение тромбоцитов," Кэмпбелл говорит. "Если мы сможем выяснить, как COVID-19 взаимодействует с мегакариоцитами или тромбоцитами, то мы сможем заблокировать это взаимодействие и снизить риск образования тромба."