Единичное стрессовое событие может вызвать долгосрочные последствия для мозга

Человек испытывает глубокий стресс, вызванный внезапным происшествием (дорожно-транспортное происшествие, природная катастрофа, эпизод насилия). Позже у этого человека может развиться серьезное психоневрологическое расстройство, которое длится годами, посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР).

Стресс считается основным фактором риска психоневрологических расстройств. Однако традиционные модели этих заболеваний на животных основаны на повторяющемся или хроническом стрессе, хотя известно, что в некоторых случаях (e.грамм., ПТСР) даже одного травматического инцидента может быть достаточно, чтобы вызвать расстройство.

Недавнее исследование показало, что одно стрессовое событие может иметь долгосрочные последствия для мозга. Ранее авторы обнаружили, что короткий протокол стресса (40 минут) усиливает высвобождение глутамата (основного возбуждающего медиатора) в префронтальной коре (ПФК), что обусловлено главным образом увеличением количества доступных везикул, содержащих глутамат. для высвобождения в синапсах. Теперь они обнаружили, что усиление высвобождения глутамата в ПФУ сохраняется в течение как минимум 24 часов после стресса. Они также обнаружили, что через 24 часа в ПФК наблюдается значительная атрофия апикальных дендритов (принимающая часть нейронов, содержащих рецепторы для глутамата). Атрофию дендритов обычно измеряют после нескольких недель хронического стресса на животных моделях, основанных на стрессе.

Эти результаты меняют традиционное различие между эффектами острого и острого состояния. хронический стресс. Похоже, что однократное воздействие стресса может иметь долгосрочные функциональные (высвобождение глутамата) и структурные (атрофия дендритов) последствия. Атрофия дендритов сохраняется в течение двух недель после стресса. Эти связанные со стрессом изменения могут иметь отношение к патофизиологии посттравматического стрессового расстройства и других расстройств, связанных со стрессом. Более того, оценка высвобождения глутамата и связанных с ним параметров после стресса представляет собой экспериментальную модель для тестирования новых соединений для лечения посттравматического стрессового расстройства, расстройства, при котором эффективная терапия все еще отсутствует.