Новаторское исследование показало, что у пациентов с болезнью Паркинсона больше ошибок в митохондриальной ДНК в стволе мозга, что приводит к увеличению гибели клеток в этой области.
Эксперты из университетов Ньюкасла и Сассекса также обнаружили, что выжившие клетки мозга в стволе мозга имеют больше копий митохондриальной ДНК, и это не было выявлено ранее.
Более глубокое понимание в исследовании болезни Паркинсона предлагает новую цель для лечения пациентов с изнурительным состоянием.
Исследователи говорят, что их выводы, опубликованные в Annals of Neurology, являются "удивительно" поскольку результаты отличаются от того, что было замечено в исследованиях областей мозга, в которых находятся другие типы клеток головного мозга.
Доктор. Джоанна Элсон, митохондриальный генетик из Университета Ньюкасла, сказала: "Наше исследование – важный шаг вперед на пути к более глубокому пониманию серьезного состояния.
"Только понимая сложности того, что происходит в определенных типах клеток, обнаруживаемых в определенных областях мозга во время этого заболевания, можно производить целевые методы лечения болезни Паркинсона."
Изменения в клеточной ДНК
Исследования показывают, что при болезни Паркинсона в области ствола мозга, называемой педункулопонтинным ядром (PPN), происходят изменения в ДНК, обнаруженные в митохондриях – батареях клетки – по мере того, как они производят и накапливают энергию, которую клетки могут использовать.
В этом исследовании изучались холинергические нейроны, которые отвечают за выработку в мозге химического ацетилхолина, который выделяется холинергическими нервными клетками для передачи сигналов от одного нейрона к другому.
Считается, что смерть этих клеток в PPN является причиной некоторых симптомов болезни Паркинсона, таких как проблемы с вниманием, ходьбой и осанкой.
Выявление изменений митохондриальной ДНК в холинергических нейронах PPN может позволить разработать более эффективные методы лечения, нацеленные на определенные типы клеток.
PPN является малоизученной частью мозга, и исследователи использовали посмертную ткань из Newcastle Brain Tissue Resource, базирующуюся в Университете Ньюкасла, чтобы изолировать отдельные нейроны для углубленного анализа.
Доктор. Илзе Пиенаар, нейробиолог из Сассекского университета, сказала: "В настоящее время лечение направлено на весь мозг пациентов с болезнью Паркинсона.
"Только понимая сложности того, что происходит в определенных типах клеток, обнаруживаемых в определенных областях мозга во время этого заболевания, можно производить целевые методы лечения.
"Мы считаем, что целенаправленное лечение не только будет более эффективным, но и будет связано с меньшим количеством побочных эффектов."
PPN представлял интерес, потому что в предыдущих исследованиях пациенты с болезнью Паркинсона демонстрировали более низкие уровни митохондриальной ДНК (мтДНК) в оставшихся дофаминергических нейронах.
Это исследование показало, что уровни мтДНК выше в выживших холинергических нейронах ствола мозга, но с обоими типами клеток, которые претерпевают глубокую дегенерацию во время болезни Паркинсона.
Открытие определяет, как уязвимые группы клеток реагируют и по-разному реагируют на накопление повреждений митохондриальной ДНК, наблюдаемое при заболевании, подчеркивая необходимость лечения, специфичного для клеток.
болезнь Паркинсона
Болезнь Паркинсона – это состояние, при котором часть мозга постепенно повреждается в течение многих лет. По оценкам, примерно один из 500 человек в Великобритании страдает этим заболеванием.
Доктор. Эльсон сказал: "На сегодняшний день это единственное исследование, в котором описаны ошибки митохондриальной ДНК в холинергических нейронах – нейрональной популяции, которая очень уязвима к гибели клеток у пациентов с болезнью Паркинсона.
"Благодаря этой работе мы начинаем понимать роль, которую изменения митохондриальной ДНК играют в гибели холинергических нейронов, что, как было показано, играет решающую роль в возникновении и прогрессировании моторных и немоторных симптомов болезни Паркинсона."
В настоящее время команда намерена продолжить дальнейшие исследования, чтобы изучить результаты и проверить механизмы, с помощью которых целевое лечение может быть предоставлено пациентам.