Стресс способствует возникновению психических заболеваний, включая депрессию, расстройства пищевого поведения и зависимость. Считается, что нейроны, которые экспрессируют стресс-сигнал, высвобождающий фактор кортикотропина (CRF) в области мозга, называемой BNST, способствуют негативной реакции на стресс.
Дэнни Уиндер, доктор философии, и его коллеги сообщили в Journal of Neuroscience, что острый ограничивающий стресс у мышей активирует нейроны CRF в BNST, поддерживая роль этих нейронов в связанном со стрессом поведении. Они показали, что препарат гуанфацин, который действует на ингибирующие альфа2А-адренорецепторы, снижает активность нейронов CRF как в стрессовых, так и в нестрессовых условиях.
В экспериментах по картированию исследователи обнаружили, что альфа2А-адренорецепторы снижают возбуждающий вход в BNST от нейронов в области парабрахиального ядра мозга. Они также обнаружили уникальную популяцию нейронов CRF у самок мышей, которые могут опосредовать половые различия в ответах на стресс.
Полученные данные демонстрируют взаимодействие между норэпинефрином, который действует через адренергические рецепторы, и ХПН, и они предлагают ценную информацию для разработки терапевтических средств, которые могут изменять негативные реакции на стресс.