Болезнь Паркинсона часто начинается с небольшого тремора. Со временем симптомы ухудшаются. Тремор превращается в дрожь, а скованность захватывает тело в заложники. Люди с запущенными стадиями нейродегенеративного заболевания часто имеют проблемы с координацией, ходьбой и поддержанием равновесия. В настоящее время не существует лекарства от этого состояния, а доступные методы лечения направлены только на симптомы. Никакие методы лечения пока не способны замедлить прогрессирование болезни.
Сейчас международная группа исследователей во главе с доктором Джеем Шнайдером.D., профессор кафедры патологии, анатомии и клеточной биологии в Университете Томаса Джефферсона, сообщает новую информацию, которая может частично объяснить, как молекула, называемая ганглиозидом GM1, защищает мозг от основных признаков болезни Паркинсона. Открытие также указывает на GM1 как на одно из первых потенциальных средств лечения, которое напрямую влияет на дегенеративные процессы, вызывающие заболевание.
Доктор. Шнайдер исследовал терапевтический потенциал GM1 при болезни Паркинсона почти 30 лет. В предыдущем исследовании он и его коллеги показали, что пациенты с болезнью Паркинсона имеют меньше GM1, чем здоровые пациенты, в части мозга, наиболее пораженной болезнью Паркинсона, называемой черной субстанцией. Другие исследователи следили за этой работой, чтобы показать на моделях клеточных культур, что GM1 взаимодействует с белком, называемым альфа-синуклеином. При болезни Паркинсона альфа-синуклеин может образовывать сгустки, которые могут стать токсичными для клеток мозга в черной субстанции и привести к их гибели. "Накопление агрегатов альфа-синуклеина было предложено как один из основных патологических процессов при болезни Паркинсона," Доктор. Шнайдер говорит.
В новой работе доктор. Шнайдер и его коллеги показывают, что ежедневные дозы GM1 животным, которые продуцируют альфа-синуклеин, подавляют токсические эффекты белка.
"Когда мы заглянули в мозг этих животных, мы не только обнаружили, что можем частично защитить их дофаминовые нейроны от токсических эффектов накопления альфа-синуклеина, но и получили некоторые доказательства того, что у этих животных было меньше и меньше агрегатов альфа-синуклеина, чем у животных, которые получил инъекцию физиологического раствора вместо GM1," Доктор. Шнайдер говорит.
Команда ученых объявила 10 июня в журнале Scientific Reports, что помимо защиты клеток мозга от смерти, лечение также обратило вспять некоторые ранние двигательные симптомы.
Исследователи подозревают, что меньшее количество GM1 в мозге пациентов с болезнью Паркинсона может способствовать агрегации альфа-синуклеина и увеличивать его токсичность.
"Увеличивая уровни GM1 в мозгу этих пациентов, было бы разумно, что мы могли бы потенциально обеспечить замедление этого патологического процесса и замедление прогрессирования заболевания, что мы обнаружили ранее в клинических испытаниях GM1 у пациентов с болезнью Паркинсона," Доктор. Шнайдер говорит.
В настоящее время команда отслеживает свои результаты, чтобы выяснить, какие еще эффекты GM1 может иметь на альфа-синуклеин.
"Важно понимать, как работает GM1, потому что могут быть другие способы, которыми мы могли бы манипулировать уровнями GM1 в мозгу, чтобы иметь положительный эффект," Доктор. Шнайдер говорит.