Согласно исследованию, опубликованному в JNeurosci, мыши, лишенные гена Shank3, обнаруживают структурные и функциональные нарушения в префронтальной коре. Исследование позволяет нам лучше понять один из наиболее распространенных генетических факторов риска расстройств аутистического спектра.
Мутации Shank3 обычно наблюдаются у людей с аутизмом и связанными с ним нарушениями развития. Предыдущие исследования на животных документально подтверждают связь между Shank3 и дисфункцией базальных ганглиев, которая может способствовать повторяющемуся поведению, характерному для аутизма. У людей мутации Shank3 также связаны с интеллектуальными и языковыми трудностями.
Используя магнитно-резонансную томографию у взрослых мышей-самцов, Марко Пагани, Алессандро Гоцци и его коллеги продемонстрировали снижение связности префронтальной коры и объема серого вещества у животных с дефицитом Shank3.
Исследователи сообщают, что эти различия в мозге тесно связаны с нарушением социального взаимодействия с самками мышей.
Эти данные устанавливают роль Shank3 в поддержании связности префронтальной коры, что может увеличить риск аутизма при нарушении.