Тайна лекарств от малярии отсутствует

Китайские врачи предписывали его в течение тысяч лет, и даже сегодня, это – одно из наиболее эффективных лечений малярии. Теперь, ученые говорят, что наконец обнаружили точно, как полученный из растения препарат, названный артемизинином, убивает паразитов малярии.

Открытие может помочь разработать новое оружие против малярии.Артемизинин и несколько производных получены из qinghao, также известного как приятная полынь или Артемисия annua, растение, давно известное его восстановительными способностями лихорадки. Извлечения Qinghao недавно стали очень популярными в Юго-Восточной Азии, где устойчивость к большинству других лекарств от малярии является необузданной, и все больше исследователей изучает наркотики.

Но точно то, как артемизинин убивает плазмодий falciparum паразит, вызывающий малярию, осталось неясным. Артемизинин имеет химическую структуру, названную мостом пероксида, который может быть расколот железными ионами для формирования свободных радикалов, нападающих на диапазон протеинов и других биомолекул; некоторые исследователи подозревали, что такое нападение будет фатальным для паразитов.

Другие размышляли, что, как хлорохин лекарств от малярии, артемизинин разбивает удаление гема, токсичный побочный продукт, сформированный во время потребления паразитом человеческого гемоглобина.Ни одно из тех объяснений не является правильным, согласно бригаде из Ливерпульского университета, университета Саутгемптона и Медицинской школы Больницы Св.

Георгия в Великобритании, бригада отметила, что химическая структура артемизинина напоминает тапсигаргин, ингибитор фермента, найденного в клетках млекопитающих. Возможно, артемизинин делает что-то подобное, они рассуждали – и конечно же, артемизинин доказал определенный и очень мощный ингибитор подобного фермента, названного PfATP6, в плазмодии. Ряд экспериментов подтвердил, что способность препарата к блоку PfATP6 также, что мешает паразитам.

“Я верю их данным, и я думаю, что у них есть очень веский довод”, говорит молекулярный эпидемиолог Стивен Мешник из Университета Северной Каролины, Чапел-Хилл. Однако, он говорит, что еще не полностью убежден; идеальный способ прибить PfATP6 как цель артемизинина состоял бы в том, чтобы найти напряжение плазмодия, это является стойким к артемизинину, и покажите, что у них есть мутация в гене для PfATP6, говорит он.

До сих пор никакие такие стойкие напряжения не были найдены в пациентах – и никто не надеется видеть их в ближайшее время.


FBCONSTANTA.RU